绪论1. 机能实验课的目的是⑴、学习机能实验的基本知识、领会机能学科的基本理论通过本课程循环顺序渐进的学习和实践，逐渐掌握进行机能实验所需的基本知识，同时通过用机能学科的基本理论来分析和解释实验中观察到的现象，加深对机能学科基本理论的认识，并在整体、器官系统、组织细胞和分子等不同水平，对健康、疾病状态下及药物作用下，机体机能代谢的变化以及基本规律有更深入的理解。⑵、培养开展科学研究的基本素质学习开展医学学科研究的基本步骤、科研文献检索的基本方法、实验设计的基本发法、人类疾病动物模型复制的基本方法、实验数据的统计处理、科研论文撰写的基本要求等知识‘为今后从事科研创新奠定基础。同时通过本课程的教学，培养学生对科学工作严肃的态度、严谨的作风、严密的思维方法和团结协作的精神，要善于独立思考、惯于分析综合，用于探索创新。总之，通过机能实验的基本知识，基本技能和基本方法的学习、训练、验证、巩固已学机能学科理论知识，培养提高学生的综合素质，既提高动手操作能力、科学思维能力、开拓创新能力2机能实验方法有哪些？各有哪些特点？机能实验课的实验方法分为急性实验和慢性实验。⑴急性试验：根据实验观察的目的又分为离体实验、器官实验和整体动物实验两种。①、离体组织、器官实验：从活着或刚死去的动物身上取下预观察的组织和器官，置于人工创造额体外环境中，使其在一定时间内保持他们的生理机能，以进行实验观察。离体实验可以随意地控制条件，排出其他因素的干扰，有针对性的观察某种条件对观察对象的影响，但难以观察完整机能体内脏活动的规律。②、整体实验：在麻醉或损毁动物脑组织使其失去知觉的情况下，进行活体解剖，暴露所要观察的组织、器官进行实验。整体实验不同于离体实验，在整体情况下，所观察到的器官机能活动受身体多种其他因素的影响，所观察到的作用，不一定是药物直接作用于该组织器官的结果。所以离体与在体组织器官实验结果往往是互补的，有利于进一步分析生理因素的相互作用。急性实验的优点在于实验条件比较简单，不需要严格的无菌控制，不在实验范围内的许多其他条件一般均可被人工控制，并有可能对观察对象的某种功能进行直观的观察和细致的分析。但因其观察时间短和对整体功能不可避免的破坏，难以获取全面的资料和进行动态的观察研究。（2）慢性实验:以完整、健康的动物为对象，在实验环境与自然环境基本相同的情况下进行实验，观察动物体内某一生理机能活动；或将动物制成某疾病模型，以较长时间观察药物对各种组织器官的影响等，称为慢性实验。慢性实验可以长时间地动态观察，便于全面、系统地对实验动物的功能、代谢活动进行综合研究分析，但难于研究某一脏器或某种组织的基本生理特性。实验三1. 呼吸由那几个环节组成？答：全过程包括：（1）外呼吸：肺毛细血管血液与外界之间的气体交换过程，包括肺通气和肺泡气体交换。（2）气体运输（3）内呼吸：组织毛细血管血液与组
织、细胞之间的气体交换过程。2. 记录家兔呼吸运动的方法有哪些？答：依实际情况采取适当的记录方法。（1）将气管插管与张立换能器连接通过BL —420生物机能试验系统描述呼吸曲线变化。但不能在实验中进行肺牵张反射实验。（2）将剑突软骨与张力换能器相连，描记动物呼吸时膈肌的运动。容易将菲薄的膈肌捅破。（3）将动物胸部皮肤与张力换能器相连，记录动物呼吸时胸廓的起伏变化。但动物挣扎容易将换能器拉坏。3. 呼吸运动调节实验耳缘静脉注射3%乳酸溶液，呼吸有何改变？机制是什么？答：耳缘静脉注射3%的乳酸溶液后，呼吸加深加快。H+对呼吸的调节是通过刺激外周化学感受器和中枢化学感受器实现的。血液中的H+不易通过血脑屏障，故血液PH 的变动对中枢化学感受器作用较小，也较缓慢。耳缘静脉注射乳酸溶液，血中的H+增加，但血液中的H 不易通过血脑屏障，股主要刺激外周化学感受器，冲动经窦神经来考核迷走神经传入骨髓，反射性的引起呼吸加深加快。4. 简述CO2对呼吸的影响及其作用机制 ? CO2是呼吸调节的最重要的生理性体液调节因子。在一定范围内，CO2的压强增大，将使呼吸加深加快，肺通气量增加。(1)刺激中枢化学感受器。当血液中的二氧化碳的压强增大时，二氧化碳通过血脑屏障和血脑脊液屏障进入脑脊液，在碳酸酐酶的作用下，二氧化碳与水结合成碳酸，碳酸解离的H 可刺激中枢化学感受器，进而使延髓呼吸中枢兴奋，呼吸运动加强。(2)刺激外周化学感受器。二氧化碳的压强升高，刺激颈动脉体和主动脉体的外周化学感受器，使窦神经和迷走神经的传入冲动增加，进而使延髓呼吸中枢兴奋，导致呼吸加深加快。以上两条途径，二氧化碳的压强升高以刺激中枢化学感受器的途径更为重要。5. 简述“增大气道阻力”时，呼吸的改变以及机制？答：气道阻力增加，呼吸加深加快。（1）气道阻力增加时，引起呼吸肌用力呼吸，呼吸肌做功作用增强，兴奋呼吸肌的本体感受器。肌梭和腱器官受牵张刺激时，冲动分布经神经传入骨髓，经整合沿相应传出神经传出，引起其所在肌的骨骼肌收缩，这种反射称为骨骼肌牵张反射，属于本体感受性反射。呼吸加深加快。（2）气道阻力增大时，肺泡通气量减少，使氧分压降低，二氧化碳分压升高，反射性的是呼吸加深加快。6. 呼吸运动调节实验中切断颈部一侧迷走神经呼吸有何改变？为什么。切断双侧迷走神经后，呼吸如何改变，机理如何？切断一侧迷走神经，呼吸没有明显变化或呼吸稍微变深变慢，因另一侧起到代偿性作用。切断迷走神经双侧时，会使呼吸过程延长，呼吸变深变慢。因为肺的牵张反射是由迷走神经参与的反射性反应。当肺扩张时，肺牵拉感受器兴奋，冲动经迷走神经传入骨髓，使吸气转为呼气，这个反射的胜利意义在于加速吸气过程向呼气过程的转变，使呼吸频率加快。所以，当切断双侧迷走神经，会使吸气过程延长，呼吸变深变慢。7. 呼吸运动调节实验中，增加无效腔气量如何让操作？呼吸有何改变？机制是什么？答：将长的胶管连于气管
插管的测管上，可以看到呼吸加深加快。机制：将长的胶管连于气管插管的侧管上，可增大解剖无效腔，使肺泡有效通气量减少，氧气压强下降，二氧化碳的压强上升，从而刺激颈动脉体和主动脉体的化学感受器，冲动分别经窦神经和迷走神经传入延髓，反射性地引起呼吸加深加快。实验四1. 心血管运动的神经-体液调节实验为何选用家兔？答; 本实验需要分离颈总动脉、迷走神经、交感神经、降压神经，这四者在家兔颈部是分别走形的，因而最易分离和辨认。降压神经最细，迷走神经最粗，交感神经介于二者之间。一般动物的降压神经在颈部混入迷走神经中走形进入延髓。唯有家兔的降压神经（即主动脉神经）自称一束，直至上行到颅底才并入迷走神经干。这个特点便于对家兔的降压神经实施刺激，故常选用家兔进行血压调节实验. 2. 心血管运动的神经-体液调节实验中应注意哪些问题？答：（1）麻醉药注射量要准，速度要慢，同时注意呼吸变化，以免过深引起动物死亡。如实验时间过长，动物苏醒挣扎，可适量补充麻醉药。（2）手术操作时，动作要轻，以减少不必要的手术性出血和休克，避免损伤动、静脉，防止出血，如发现出血，应立即止血。（3）在整个实验过程中，均需要保持动脉插管与颈总动脉于平行位置，防止动脉插管刺破动脉管壁。（4）每项实验必须在各观察指标完全恢复后，才能开始下一项实验。（5）分离神经时不要过度牵拉，并经常用生理盐水保持湿润，防止干燥。（6）实验中给药次数较多，要注意保护好耳缘静脉。（7）牵拉动脉时要注意向心端牵拉; 刺激要达到阈刺激。（8）给予影响措施或注射药物时，时间不宜过长。量不宜过多，同时密切观察血压、呼吸的变化，以免实验失败。（9）每次给药后均以少量生理盐水冲洗注射器，以保证药液完全进入体内：每项实验后，应等血压、呼吸基本恢复并稳定后，再进行下一项实验。
3. 在心血管运动的神经-体液调节实验中，短时夹闭部位在颈总动脉对全身血压有何影响？为什么? 假如夹闭部位在颈动脉以上，影响是否相同？答：血压一过性升高后恢复正常水平。夹闭一侧颈总动脉后，局部压力减小，窦内压下降，位于颈部的压力感受器颈总动脉窦感受机械牵张刺激减弱，经窦神经上传冲动减少，反射性的使迷走紧张减弱，交感紧张加强，于是心率加快，心排出量增加，外周血管阻力增高，血压回升。如果夹闭部位在颈动脉窦以上，由于颈动脉窦感受的刺激没有改变，神经冲动传入没有改变，血压不变。4. 心血管运动的神经-体液调节实验中，切断家兔迷走神经后，刺激迷走神经心端血压如何变化？机制是什么? 答：切断迷走神经后刺激其心端，其中的传出神经纤维末梢释放乙酰胆碱，其与心肌细胞膜M 受体结合，产生负性变时变力变传导作用，导致心输出量减少，使血压降低。5. 心血管运动的神经-体液调节实验中，降压神经中间剪断，刺激头端血压如何变化？机制如何？如果刺激心端血压有无变化？答：刺激将牙神经头端，血压下降。机制为：降压神经是压力感受性反射的传入神经 ，
刺激头端时，冲动沿传入神经上传，使迷走紧张加强，交感紧张减弱，导致心率减慢，血管阻力下降，回心血量减少，血压下降。刺激心端时，由于降压神经内无传出神经纤维，故血压无变化。6. 肾上腺素和去甲肾上腺素对心血管的作用有何异同？答：血液中的肾上腺激素和去甲肾上腺素对心脏和血管的作用有许多共同点，但并不完全相同，因为两者对不同的肾上腺素能受体的结合能力不同。肾上腺素可与α和β两类肾上腺素能受体结合。在心脏，肾上腺素与β肾上腺素能受体结合，产生正性变时和变力作用，使心输出量增加。在血管，肾上腺素的作用取决于血管平滑肌上α和β肾上腺素能受体分布情况。在皮肤. 肾. 胃肠. 血管平滑肌上α肾上腺素能受体在数量上占优势，肾上腺素的作用是使这些器官的血管收缩；在骨骼肌和肝的血管，β肾上腺素能受体占优势，小剂量的肾上腺素常以兴奋β肾上腺素能受体的效应为主，引起血管舒张，大剂量时也兴奋α肾上腺素能受体，引起血管收缩。去甲肾上腺素主要与α肾上腺素能受体结合，也可与心肌的β1肾上腺素能受体结合，但和血管平滑肌的β2肾上腺素能受体结合的能力较弱。静脉注射去甲肾上腺素，可使全身血管广泛收缩，动脉血压升高；血压升高又使压力感受性反射活动加强，压力感受性反射对心脏的效应超过去甲肾上腺素对心脏的直接效应，故心率减慢。7. 心血管运动的神经-体液调节实验中刺激降压神经时发现血压没有变化，可能原因是什么？答：可能原因有：（1）分离神经过程中损伤了降压神经。（2）电极和神经接触不良。（3）电刺激强度不够，没有达到阈刺激。（4）神经辨认错误，刺激的不是降压神经。（5）刺激的是心端。8. 心血管运动的神经-体液调节实验中为什么选择左侧颈总动脉插管，选择刺激右侧神经？答：支配心脏的传出神经为心交感神经和心迷走神经。在动物试验中观察到，两侧心交感神经对心脏的支配存在差异。支配窦房结的交感纤维主要来自右侧心交感神经，支配房室交界的交感纤维主要来自左侧心交感神经。在功能上，右侧心交感神经兴奋时以引起心率加快的效应为主，而左侧心交感神经兴奋则以加强心肌收缩能力的效应为主。支配心脏的副交感节前纤维行走于迷走神经干中。节后纤维支配窦房结、心房肌、房室交界、房室束及其分支；迷走神经也支配心室肌，但其纤维末梢的数量远较心房肌中为少。两侧心迷走神经对心脏的支配而有差异，但不知两侧心交感神经支配的差异显著。右侧心迷走神经对窦房结的影响占优势；而左侧迷走神经则对房室交界的作用占优势。
实验六1、简述坐骨神经-腓肠肌标本制备的方法（1）破坏脑和脊髓，骶髂关节水平上1cm 处剪断脊柱，剪去头和前肢连同内脏。剥皮，固定（2）分离坐骨神经，至膝关节处（3）分离腓肠肌（4）游离坐骨神经-腓肠肌标本，将后肢股部所有肌肉从膝关节起沿股骨剥离干净剪去，以粗剪刀剪去股骨的上1/3，再在膝关节下将小腿剪去，留下的即为坐骨神经-腓肠肌标本（5）标本浸浴任氏液中稳
定一段时间，准备进行相关实验2、何为阈强度、阈下刺激、阈上刺激和最适刺激（1）阈强度，即产生动作电位电位所需的最小刺激强度，也称为阈值，可作为衡量组织兴奋性高低的指标（2）强度大于阈值的刺激，称为阈下刺激。雨下刺激不能引起兴奋或动作电位，但并非对组织细胞不产生任何影响，（3）强度大于阈值的刺激，称为阈上刺激（4）最适刺激是指可以使肌肉处于最适宜的状态，从而达到最好的收缩效果的刺激。3、何为不完全强直收缩和完全强直收缩，其收缩曲线的形状如何，产生的原理是什么？当骨骼肌受到频率较高的连续刺激时，可出现收缩过程的综合，即为强直收缩。（1）如果刺激频率相对较低，总和过程发生于前一次收缩过程的舒张期，将出现不完全强直收缩。表现为锯齿状收缩曲线（2）刺激频率相对较高，总和过程发生于前一次收缩过程的收缩期，将出现完全性强直收缩。表现为平滑、持续的收缩曲线。（3）原因是骨骼肌动作电位持续时间短，仅2~4ms，而收缩过程可达几十甚至几百毫秒，因而骨骼肌有可能在机械收缩过程中接受新的刺激并发生新的兴奋和收缩 （注意自己画图）4、为什么刺激强度增大肌肉收缩的幅度也增大单根神经纤维或肌纤维对刺激的反应是“全或无”式的，但在神经肌肉标本中，则表现为一定范围内肌肉收缩的幅度同刺激神经的强度成正比。因为坐骨神经干中含有数十万条粗细不等的神经纤维，其兴奋性不相同，弱刺激只能使其中少量兴奋性高的神经纤维先兴奋，并引发起他所支配的少量肌纤维收缩。随着刺激强度增加，发生兴奋的神经纤维数目增多，结果肌肉收缩幅度随刺激强度的增强而增强。当刺激达到一定程度，神经干中全部神经纤维均兴奋，起所支配的全部肌纤维也都发生兴奋和收缩，从而引起肌肉的最大收缩。此后，若在增加刺激强度，肌肉收缩幅度将不再增加。5、阐明本实验记录的单收缩潜伏期、收缩期、舒张期产生的机制骨骼肌受到一次短促的刺激时，可发生一次动作电位。包括三个时期：潜伏期(肌肉接受刺激，内部发生一系列兴奋的发生、传导和兴奋收缩藕联等变化）、收缩期（此期细肌丝向粗肌丝滑行）、舒张期（此期细肌丝从粗肌丝中划出）6、什么是兴奋-收缩藕联？试述骨骼肌兴奋-收缩藕联的基本过程兴奋-收缩藕联是指将肌细胞的电兴奋和机械收缩联系起来的中介机制。骨骼肌兴奋-收缩藕联基本过程包括：（1）肌膜上的动作电位沿肌膜和T 管膜传向肌细胞深处，同时激活L 型钙通道（2）L 型钙通道变构触发肌质网释放钙离子（3）胞质钙离子增加引起肌肉收缩d 肌质网回收钙离子引起肌肉舒张
实验十一1、给药剂量和药物作用之间的关系如何？答：药物效应与剂量在一定剂量范围内成比例。药理效应呈量反应的药物，随着药物剂量或浓度的增加，效应也增加，当达到最大效应时，若继续增加药物剂量或浓度，效应不再继续增强。药理效应呈质反应的药物，药理效应不随药物剂量或浓度的增减呈连续性量的变
化，表现为反应性质的变化。2、小鼠灌胃及皮下注射10%硫酸镁溶液后表现分别如何？机制是什么？答：（1）灌胃硫酸镁，翻正反射存在有时可见大便增多。因口服硫酸镁不易吸收，在肠腔内形成一种高渗透压，而阻碍水分的吸收，导致泻下作用。2）注射10%硫酸镁，小鼠嗜睡、翻正反射消失。硫酸镁能抑制中枢和外周神经系，使骨骼肌、心肌、血管平滑肌松弛，发挥肌松和降压作用。机理：Mg2+和Ca2+化学性质相似，可以特异性地竞争Ca2+的受点，拮抗Ca2+的作用，使Ca2+参与的神经肌接头Ach 的释放减少，骨骼肌松弛；且可作用于中枢神经系统，抑制中枢，引起感觉和意识消失，故小鼠翻正反射消失。3、 给大、小白鼠灌胃需要注意哪些问题？答：动物安静，呼吸无异常，说明插入正确；如动物强烈挣扎不安，并且呼吸困难，可能针头未进入胃内，必须拔出重插，以免误入气管造成窒息死亡。操作中应该注意要固定好动物，头与颈部保持平直。灌胃操作中不能抓得太紧，以免颈部皮肤向后拉，使食管受压，影响灌胃针向食管内插入。4、腹腔注射1%、10%水合氯醛，小鼠反应有何不同？机制是什么？答：腹腔注射1%水合氯醛小鼠表现为活动减少，翻正反射存在；10%水合氯醛表现为嗜睡，翻正反射消失，甚至死亡。水合氯醛为镇静催眠药，小剂量时表现为镇静，引起安静和嗜睡，随着剂量加大表现为催眠催眠，抗惊厥和麻醉作用。5、简述大鼠腹腔注射的实验操作及注意事项。答：以左手拇指与食指捉住鼠两耳及头部皮肤，腹部向上，为避免伤及内脏，可使动物处于头低位，右手将注射针头从下腹部朝头方向刺入腹腔，回抽注射器如无回血或尿液，表示针头未刺入肝脏、膀胱等脏器，即可注入药物。注意勿注入肠管或膀胱内；注意勿注入皮下或者皮内；勿注入肌肉或者血管内；进针角度；尽量使大鼠头部下垂避免扎到内脏。6、首关消除的概念？答：从胃肠道吸收入门静脉系统的药物在到达全身血液循环前必先通过肝脏，如果肝脏对其代谢能力很强，或由胆汁排泄的量大，则进入全身血液循环内的有效药量明显减少，这种作用叫首关消除。7、不同途径给药时，对药物作用的影响有何不同？答：（1）给药途径不同，药物起效的快慢不同，药效的强弱等也不同。其顺序一般为：静脉注射>（腹腔注射）肌肉注射>皮下注射>口服等；如异戊巴比妥钠，腹腔注射起效迅速，而且药效较强，小鼠很快就进入深睡状态，皮下注射次之，起效最慢的是灌胃给药，因为灌胃给药需经过肝脏的消除，使进入血循环的药量减少，所以药效较弱，起效也较慢。（2）给药途径不同，有时也会产生不同的作用和用途，如硫酸镁，口服有导泻和利胆作用，注射则有抗惊厥和降压作用。
实验十二1. 测定药物半衰期的意义是什么？衰期是指血药浓度下降一半所需要的时间。t1/2是药物的一个非常重要的药代参数，了解t1/2有很多实际意义：可以确定合理的给药间隔时间，t1/2长的给药次数少，t1/2短的给药次数多；t1/2
还可以确定药物从体内消除的时间，一般经过4~5个半衰期，体内药物基本消除干净；t1/2还可以确定多次给药后达稳态的时间（一般经过4~5个半衰期可以达到稳态）；t1/2的长短也是药物分类的依据，根据t1/2的长短分为长效、中效、短效药。2. 磺胺甲恶唑(SMZ)的显色原理是什么？磺胺甲恶唑的显色原理为重氮化-偶合反应。磺胺类药物分子结构中苯环上的氨基在酸性环境下与亚硝酸钠发生重氮化反应，生成重氨盐，重氨盐在碱性环境下可以与麝香草粉发生偶合反应。生成的生成的偶氮化合物显橙色，通过比色法就可以得出药物浓度的高低。3. 半衰期实验的注意事项有哪些？本实验属定量试验，取血量、给药量及试剂的加入量要准确. （2）重氮化--偶合反应中，试剂的加入顺序不能颠倒，且每加完一个试剂，都要混匀。(3)用移液管吸取移液后的上清时，不要把沉淀吸上来。（4）管、移液管要分开用，不要混用。(5)使用离心机离心样品时，先平衡离心管，再对称放入离心机内。4. 本实验中。药物半衰期的计算方法？((1)比色：以给药前的空白血为对照，测得给药后两管的吸光度值X1、X2（2）将X1、X2代入下式，可求出相应的血药浓度值Y1、Y2. Y=(X+0.0186)/0.0011 (3)将Y1、Y2代入下式，可求出SD 的半衰期 t1/2=0.301/(lgY1-lgY2)/t t 为给药后两次取血的间隔时间（30min) 5. 药物按一级动力学消除的特点是什么(1)药物的消除速度与血药浓度的一次方成正比，为定比消除，但单位时间内实际消除的药量随时间递减。（2）药物消除半衰期恒定，与初始血药浓度无关。（3) 绝大多数药物都按一级动力学消除，这些药物一次用药，在体内约经过5个t1/2后，体内药物可基本消除干净。（4）每隔一个t1/2给药一次，则体内药量（或血药浓度）可逐渐积累，约经5个t1/2后，消除速度与给药速度相等，血药浓度达到稳态浓度。6. 蛋白质沉淀的概念及蛋白质沉淀的方法有哪些？蛋白质沉淀的概念：蛋白质分子凝聚从溶液中析出的现象称为蛋白质沉淀，变性蛋白质一般易于沉淀，但也可不变性而使蛋白质沉淀，在一定条件下，变性的蛋白质也可不发生沉淀。1. 盐析法：多用于各种蛋白质和酶的分离纯化；常用的中性盐有硫酸铵、硫酸钠等(2)有机溶剂沉淀法：多用于生物小分子、多糖及核酸产品的分离纯化；常用的有机溶剂是乙醇、甲醇等(3)等电点沉淀法：此法单独应用较少，多与其他方法结合使用。
(4)重金属盐沉淀法：常用于抢救误服重金属盐中毒的病人；常用的有 铜、钙、铅等(5)生物碱试剂以及某些酸类沉淀法：常用于除掉体系中的蛋白质；蛋白质又可与生物碱试剂(如苦味酸）以及某些酸（如三氯醋酸) 结合成不溶性的盐沉淀。
7. 体内药物分析的方法有哪些？体内药物分析的常用方法，包括紫外--可见分光光度法、荧光分光光度法、气相色谱法、高效液相色谱法、高效毛细管电泳法、手性药物色谱分析。免疫分析及联用技术在体内药物分析中也有应用。
实验十三1. 通过改变尿液的PH 对临床用药有何指导意义？临床上，可以通过改
变尿液的PH 值加速药物的排泄，解救药物中毒。当弱酸性药物中毒时，可用NaHCO3碱化尿液。因为当用NaHCO3碱化尿液时，会使弱酸性药物的解离型增多，所以，重吸收减少，排泄增加。相反，当弱碱性药物中毒时，可用NH4CL 酸化尿液。因为当用NH4CL 酸化尿液时，会使弱碱性药物的解离型增多，所以，重吸收减少，排泄增加。2.PH 值的改变对水杨酸钠的排泄有何影响，并分析机制。尿液的PH 值会影响药物的解离度，从而影响药物自肾小管的重吸收而影响药物的排泄。水杨酸钠是一种弱酸性药物，当用NAHCO3碱化尿液时，会使水杨酸钠的解离型增多，所以，重吸收减少，排泄增加；当用NH4CL 酸化尿液时，会使水杨酸钠的非解离型增多，所以，重吸收增加，排泄减少。3. 本实验中，水杨酸钠的显色原理是什么。尿液中的水杨酸钠可以和三氯化铁反应，生成一种显紫色的络合物。水杨酸钠的浓度越高，生成的络合物颜色越深。最后通过和标准系列管比较，确定排出的水杨酸钠的大致浓度。4. 尿液呈酸性时，对水杨酸钠的排泄有什么影响？机制如何？使水杨酸钠排泄减少。水杨酸钠经肾脏排泄，尿的PH 可影响排泄速度，尿液碱化时，水杨酸盐解离增多，重吸收减少，排泄加快。酸性尿液则相反，排泄减慢。5. 尿PH 值实验中如何判断尿液中药物含量多少？取1.0ML 尿液，加酸性蒸馏水2.0ML ，加1%三氯化铁0.5摇匀显色后，和标准浓度系列管颜色进行对比，根据颜色深浅确定药物的浓度，颜色深者药物含量多，浅者少。6. 尿液的PH 值对药物排泄有何影响？机制？尿液的PH 值决定药物的解离度，影响药物自肾小管的重吸收，从而影响其排泄。弱酸性药物在碱性尿中解离多重吸收少排泄多；在酸性尿中解离少重吸收多，排泄少。相反，碱性药物在碱性尿中解离少重吸收多，排泄少；在酸性尿中解离多重吸收少排泄多。7. 给予碳酸氢钠后，尿中水杨酸钠的排泄如何变化？机制。
排泄增加。尿液PH 值决定药物的解离度，影响药物的肾小管再吸收，从而影响其排泄。因为水杨酸钠是酸性药物，在碱性尿液中，主要以离子状态存在，所以，重吸收少，排泄多。
8. 给予氯化铵后尿中水杨酸钠如何变化？机制. 排泄减少。尿液PH 值决定药物的解离度，影响药物的肾小管重吸收，从而影响其排泄。给予氯化铵后，使尿液酸化，水杨酸钠为弱酸性药物，弱酸性药物在酸性尿中解离少，重吸收多，排泄少。
9. 水杨酸钠是弱酸性药物还是弱碱性药物？为什么？因为水杨酸钠的化学结构中有酚羟基，而酚羟基的酸性占优势，故水杨酸钠是弱酸性药物。10设计实验：弱酸性药物中毒时的抢救方法和原理。当弱酸性药物中毒时，可用NAHCO3碱化尿液。因为当用NAHCO3碱化尿液时，会使弱酸性药物的解离型增多，所以，重吸收减少，排泄增加。11. 弱碱性药物中毒时的抢救方法和原理。当弱碱性药物中毒时，可用NH4CL 酸化尿液。因为当用NH4CL 酸化尿液时，会使弱碱性
药物的解离型增多，所以，重吸收减少，排泄增多。
实验十四1. 什么叫后B 效应？大剂量的肾上腺素（AD ）给药时，对血压的影响呈双相反应：血压先升高后降低。随着用药时间的延长，AD 不断被代谢、排泄，AD 的血药浓度逐渐降低，此时血压的表现是舒张压、收缩压均降低。原因是由于B2受体对小剂量的AD 敏感，所以主要表现为B2受体被激动引起的血管舒张，舒张压降低；收缩压也降低的原因是由于血管舒张会引起回心血量减少，导致心输出量降低，所以，收缩压下降。血压降低的效应也叫后B2效应。2. 什么叫肾上腺素作用的翻转现象？α受体阻断药可能会选择性地与α肾上腺素受体结合，其本身不激活或较少激活肾上腺素受体，却能阻碍去甲肾上腺素的神经递质及肾上腺素受体激活药与α受体结合，从而产生抗肾上腺素作用。它们能将肾上腺素的升压作用翻转为降压，这个现象称为“肾上腺素作用的翻转”。这可解释为α受体阻断药选择性地阻断了与血管收缩有关的α受体，但是AD 激动血管上的B2受体引起血管舒张的效应不受影响，使血压进一步降低。3、酚妥拉明引起的低血压能否用肾上腺素升压，为什么？不能。因为酚妥拉明是A 受体阻断剂，，不仅血压不会升高，如果酚妥拉明引起的低血压用肾上腺素升压，相反，血压还会下降。因为肾上腺素是AB 受体激动剂，如果酚妥拉明一起的低血压用肾上腺素升压，AD 与血管收缩有关的A 受体会被A 受体阻断剂酚妥拉明所阻断，但是AD 激动血管上的B2受体引起血管舒张说我效应不受影响，所以，会使血压降低。4. 从受体学角度分析异丙肾上腺素（ISO ）引起的血压变化ISO ：引起的血压变化是舒张压降低，收缩压升高。原因分析：ISO 为B 受体激动剂。对B1受体和B2受体均有激动作用。激动心脏的B1受体，使收缩压升高；激动血管上的B2受体，使血管舒张，舒张压下降，所以，脉压差加大。5. 大剂量的肾上腺素（AD ）静脉注射给药时，对血压的影响呈双相反应：血压先升高后降低。为什么？原因分析：AD 为A 、B 受体激动剂。当静脉注射大剂量的AD 时，在给药初期，体内药物浓度较高，而A1受体又对大剂量的AD 敏感，所以，主要表现为激动血管上的A1受体引起的血管收缩，外周阻力升高，舒张压升高；激动心脏的B1受体，使心急的收缩力增强，收缩压升高。但是，在给药后期，表现为舒张压、收缩压降低。随着用药时间的延长，AD 不断被代谢排泄，AD 的血药浓度逐渐降低，此时血压的表现舒张压、收缩压均降低。原因是由于B2受体对小剂量的AD 敏感，所以主舒张会要表现为B2受体被激动引起的血管舒张，舒张压降低；收缩压也降低的原因是由于血管舒张会引起回心血量减少，导致心输出量降低，所以，收缩压下降。血压降低到效应也叫后B 效应。6. 为什么在给完酚妥拉明后，先给去甲肾上腺素（NA ），而不是先给肾上腺素（AD ）？因为NA 是A 受体激动剂，可以与酚妥拉明竞争A 受体，使血压有所回升；若用AD
升压，不仅血压不会升高，相反，血压还会进一步降低，此时，再给其他拟肾上腺素药物时，可能观察不到明显的实验现象。7. 肾上腺素的α、β受体被激动时，产生的效应是什么？答：肾上腺素的α受体被激动时，皮肤、黏膜、内脏血管平滑肌收缩。激动β1受体使心脏兴奋，表现为心率、传导加快，收缩力增强；激动β2受体使支气管平滑肌、冠脉、骨骼肌血管舒张，肝糖原分解增加。8. 酚妥拉明为何受体阻断剂？耳缘静脉给予酚妥拉明后，血压如何变化及变化机制？答：为α受体阻断剂，血压降低。因为酚妥拉明为α受体阻断剂，通过阻断α受体，可以拮抗内源性的肾上腺素受体激动剂对α受体的激动作用引起的血管收缩，故导致血管舒张，血压下降。9. 下图为耳缘静脉注射去甲肾上腺素时血压的变化，试从受体学角度分析变化的原因。答：NA:引起的血压变化是舒张压明显升高，收缩压也升高，但不如舒张压升高的多。原因分析：NA 为α受体激动剂。以激动α受体为主，对β1受体也有较弱的激动作用。激动α1受体，引起血管强烈收缩，外周阻力升高，舒张压明显升高；但NA 对β1受体仅有较弱的激动作用，所以，收缩压升高的不多，脉压差减小。实验十五有机磷中毒及解救1. 有机磷酸酯类的中毒机制是什么？有机磷酸酯类和胆碱酯酶生成磷酰化的胆碱酯酶，从而使胆碱酯酶失去了水解乙酰胆碱的能力，导致突触间隙的乙酰胆碱大量堆积，激动M 受体，N 受体，引起一系列中毒症状。（有机磷和胆碱酯酶生成磷酰化的胆碱酯酶，二者之间以共价键结合，结合的很牢固，若不及时抢救，结合物结构中的一个烷氧基一断裂，酶就会老化，老化没很难恢复）。2. 碘解磷定用于有机磷农药中毒的解救机制是什么? （1）解磷定可以与磷酰化的胆碱酯酶结合生成磷酰化的胆碱酯酶解磷定复合物，后者进一步分解生成磷酰化的解磷定（随尿排出）和胆碱酯酶，从而使胆碱酯酶游离出来，迅速解除肌束颤动；（2）碘解磷定可与游离的有机磷酸酯类直接结合，阻止游离的有机磷酸酯类进一步和胆碱酯酶结合。3. 有机磷酸酯类轻、中、重度中毒时临床症状是什么？轻度中毒：主要表现为M 样症状：瞳孔缩小，腺体分泌增多，呼吸困难，恶心呕吐，大小便失禁等；中度中毒：肌肉震颤，抽搐，肌张力降低等；重度中毒：除M 样症状，N 样症状还有中枢神经系统症状：如头痛头晕，昏迷，呼吸机麻痹，窒息等。
4. 遇到敌百虫口服中毒的病人，你将如何处理？（1）立即将患者移出现场，去除污染的衣物（2）对皮肤吸收者应用清水清洗皮肤。经口中毒者，应首先抽出胃液和毒物，并用微温的1％盐水反复洗胃，直至液中不含农药味（3）给予硫酸镁导泻（4）采用阿托品与胆碱酯酶复活药并用。5. 为什么在使用M 受体阻断剂时，又给予碘解磷定治疗？单用M 受体阻断剂（阿托品）能迅速缓解M 样症状，但对抗N2受体的兴奋作用差，不能有效抑制骨骼肌震颤，但对中毒晚期的呼吸机麻痹也无效，且无复活胆碱酯酶的作用，疗效不宜巩固，而胆碱酯酶复活
药（碘解磷定）则对抑制骨骼肌震颤症状较好，但对M 样症状作用较弱。（由于碘解磷定不能直接对抗体内积聚的ACH 的作用）。因此两药合用时有机磷酸酯类的中毒症状得到全面改善，疗效大大提高。故而临床对有机磷酸酯类中毒的抢救治疗以阿托品加胆碱酯酶复活药联合应用。6. 应用阿托品和碘解磷定治疗有机磷酸酯类中毒时应注意哪些问题？（1）阿托品要尽早，足量，反复的注射给药，直至M 样中毒症状缓解并出现轻度的阿托品化（如出现散瞳，颜面潮红，心率加快，口干和轻度躁动不安等），并维持8-24小时。（2）碘解磷定也要及早使用，因它能使形成不久的磷酰化胆碱酯酶复活，若用药不及时，胆碱酯酶可在几分钟或几小时内就“老化”，此时即使再使用碘解磷定，也不能恢复胆碱酯酶的活性，必须等待新生的胆碱酯酶出现才可水解乙酯胆碱，此过程可能需要几周时间。7. 有机磷酸酯类中毒洗胃注意事项有哪些？经口服有机磷农药中毒时正确及时彻底洗胃是抢救成功的关键。洗胃应越早越好，不论服毒时间多长就诊，都应给予洗胃，一般胃排空时间为4-6小时，服毒后胃排空运动慢，毒物可在胃中停留8小时，故洗胃尽可能在服毒后6小时内进行，有不少病例服毒时间虽已超过6小时甚至24小时，但呕吐物中或洗胃液仍有有机磷农药味，因此在临床上不要因为服毒时间超过6小时而放弃洗胃。洗胃时，应首先抽出胃液和毒物，并用微温的2%碳酸氢钠溶液或1%盐水反复洗胃，直至洗出液中不含农药味，然后给以硫酸镁导泻。敌百虫口服中毒时不用碱性溶液洗胃，因其在碱性溶液中可转化为毒性更强的敌敌畏。
实验十六 苯海拉明对组胺的竞争性拮抗作用1. 苯海拉明是组胺的竞争性拮抗剂还是非竞争性拮抗剂？竞争性拮抗剂的特点是什么？答：苯海拉明是组胺的竞争性拮抗剂。竞争性拮抗剂的特点是能与激动药竞争相同受体，其结合是可逆的；通过增加激动药的剂量与拮抗药竞争结合部位，使激动药量效曲线平行右移，最大效应不变。可用拮抗参数（pA2）表示竞争性拮抗药的作用强度，pA2越大，拮抗作用越强。2. 给予苯海拉明后，再给予不同弄浓度的组胺，离体肠平滑肌收缩曲线如何变化？机制是什么？答：给予苯海拉明后给予低浓度组胺肠平滑肌收缩可能不出现增强表现，因为苯海拉明为H1受体阻断药，组胺收缩肠平滑肌作用可能完全被阻断；但随着组胺剂量增大，与苯海拉明争夺更多受体，引起肠平滑肌收缩增强。3. 组胺、氯化钡分别作用于离体回肠后，肠平滑肌收缩曲线如何变化？作用机制有何不同？答：组胺可激动肠H1受体，引起肠平滑肌收缩增强。原因：通过IP3、DAG 等信使分子介导，产生支气管与胃肠道平滑肌兴奋，引起肠平滑肌收缩增强。氯化钡引起肠平滑肌收缩增强，呈强直性收缩。原因：Ba2+和Ca2+化学性质相似，直接作用于肠平滑肌，使肠平滑肌呈强直性收缩。4. 离体肠管实验最好选用的标本是什么？为什么？答：最好选用豚鼠的离体回肠；因
为离体回肠自发活动性弱，而且豚鼠对组胺最为敏感，回肠血运丰富，含粪便少，因此选用豚鼠的离体回肠进行此试验。5. 给予10-4mol/L苯海拉明后，再给予10-4mol/L组胺与单纯给予10-4mol/L组胺肠收缩性有何变化？为什么？答：肠收缩强度轻度增高，但不会高于单纯给予10-4mol/L组胺的收缩强度。原因：给予10-4mol/L苯海拉明后，阻断了一部分H1受体，组胺只兴奋少量H1受体，所以收缩性轻度增高。实验十七1. . 热板法镇痛药物实验，曲马多和赖氨匹林哪个镇痛效果更好？为什么？
答：曲马多的镇痛效果好于赖氨匹林：因为曲马多为中枢性镇痛药，通过与阿片受体结合并激动阿片受体，从而阻断痛觉冲动的传导过程，产生强大的镇痛作用；赖氨匹林为解热镇痛药，镇痛部位在外周，通过抑制前列腺素合成酶，使PG 的合成减少而产生镇痛作用。曲马多的镇痛效能远高于赖氨匹林。2. 中枢性镇痛药及外周镇痛药的镇痛机制分别是什么？答：中枢性镇痛药：主要作用于中枢系统，选择性地消除或缓解痛觉的药物，可激动阿片受体，模拟内源性阿片肽，阻断痛觉传导通路产生镇痛作用；外周镇痛药：镇痛作用在外周，它主要通过抑制前列腺素合成酶，使致痛物质前列腺素（PG ）合成减少而减轻疼痛。3. 热板法测定药物的镇痛实验中，如何筛选小鼠？答：（1）取体重18~22g的小鼠；(2)选择雌性小鼠；
（3）置于热板仪上（温度为55±0.5℃），测定各小鼠正常的痛阈值（痛阈值在5s~30s之间的为合格小鼠，大于30s ——反应迟钝，小于5s ——反应过于敏感）。
4. “热板法镇痛药物实验”中有哪些需要注意的问题？答：（1）测定痛反应时一旦小鼠出现典型痛反应，应立即移开，60s 无痛反应也应立即移开热板，避免烫伤小鼠；（2）不能选用雄性小鼠；（3）室温应保持在15—20℃为宜；（4）只有舔后足才作为疼痛的指标。5. “扭体法镇痛药物实验”中有哪些需要注意的问题？答：（1）醋酸溶液需临时配制，如放置过久，作用明显减弱；（2）化学刺激法应在室温20℃左右为宜，温度过低时小白鼠扭体次数减少；（3）小白鼠体重应在22~26g左右，体重过轻，扭体反应出现率亦低；（4）动物的疼痛反应个体差异较大，因此实验用动物数越多结果越可靠。
绪论1. 机能实验课的目的是⑴、学习机能实验的基本知识、领会机能学科的基本理论通过本课程循环顺序渐进的学习和实践，逐渐掌握进行机能实验所需的基本知识，同时通过用机能学科的基本理论来分析和解释实验中观察到的现象，加深对机能学科基本理论的认识，并在整体、器官系统、组织细胞和分子等不同水平，对健康、疾病状态下及药物作用下，机体机能代谢的变化以及基本规律有更深入的理解。⑵、培养开展科学研究的基本素质学习开展医学学科研究的基本步骤、科研文献检索的基本方法、实验设计的基本发法、人类疾病动物模型复制的基本方法、实验数据的统计处理、科研论文撰写的基本要求等知识‘为今后从事科研创新奠定基础。同时通过本课程的教学，培养学生对科学工作严肃的态度、严谨的作风、严密的思维方法和团结协作的精神，要善于独立思考、惯于分析综合，用于探索创新。总之，通过机能实验的基本知识，基本技能和基本方法的学习、训练、验证、巩固已学机能学科理论知识，培养提高学生的综合素质，既提高动手操作能力、科学思维能力、开拓创新能力2机能实验方法有哪些？各有哪些特点？机能实验课的实验方法分为急性实验和慢性实验。⑴急性试验：根据实验观察的目的又分为离体实验、器官实验和整体动物实验两种。①、离体组织、器官实验：从活着或刚死去的动物身上取下预观察的组织和器官，置于人工创造额体外环境中，使其在一定时间内保持他们的生理机能，以进行实验观察。离体实验可以随意地控制条件，排出其他因素的干扰，有针对性的观察某种条件对观察对象的影响，但难以观察完整机能体内脏活动的规律。②、整体实验：在麻醉或损毁动物脑组织使其失去知觉的情况下，进行活体解剖，暴露所要观察的组织、器官进行实验。整体实验不同于离体实验，在整体情况下，所观察到的器官机能活动受身体多种其他因素的影响，所观察到的作用，不一定是药物直接作用于该组织器官的结果。所以离体与在体组织器官实验结果往往是互补的，有利于进一步分析生理因素的相互作用。急性实验的优点在于实验条件比较简单，不需要严格的无菌控制，不在实验范围内的许多其他条件一般均可被人工控制，并有可能对观察对象的某种功能进行直观的观察和细致的分析。但因其观察时间短和对整体功能不可避免的破坏，难以获取全面的资料和进行动态的观察研究。（2）慢性实验:以完整、健康的动物为对象，在实验环境与自然环境基本相同的情况下进行实验，观察动物体内某一生理机能活动；或将动物制成某疾病模型，以较长时间观察药物对各种组织器官的影响等，称为慢性实验。慢性实验可以长时间地动态观察，便于全面、系统地对实验动物的功能、代谢活动进行综合研究分析，但难于研究某一脏器或某种组织的基本生理特性。实验三1. 呼吸由那几个环节组成？答：全过程包括：（1）外呼吸：肺毛细血管血液与外界之间的气体交换过程，包括肺通气和肺泡气体交换。（2）气体运输（3）内呼吸：组织毛细血管血液与组
织、细胞之间的气体交换过程。2. 记录家兔呼吸运动的方法有哪些？答：依实际情况采取适当的记录方法。（1）将气管插管与张立换能器连接通过BL —420生物机能试验系统描述呼吸曲线变化。但不能在实验中进行肺牵张反射实验。（2）将剑突软骨与张力换能器相连，描记动物呼吸时膈肌的运动。容易将菲薄的膈肌捅破。（3）将动物胸部皮肤与张力换能器相连，记录动物呼吸时胸廓的起伏变化。但动物挣扎容易将换能器拉坏。3. 呼吸运动调节实验耳缘静脉注射3%乳酸溶液，呼吸有何改变？机制是什么？答：耳缘静脉注射3%的乳酸溶液后，呼吸加深加快。H+对呼吸的调节是通过刺激外周化学感受器和中枢化学感受器实现的。血液中的H+不易通过血脑屏障，故血液PH 的变动对中枢化学感受器作用较小，也较缓慢。耳缘静脉注射乳酸溶液，血中的H+增加，但血液中的H 不易通过血脑屏障，股主要刺激外周化学感受器，冲动经窦神经来考核迷走神经传入骨髓，反射性的引起呼吸加深加快。4. 简述CO2对呼吸的影响及其作用机制 ? CO2是呼吸调节的最重要的生理性体液调节因子。在一定范围内，CO2的压强增大，将使呼吸加深加快，肺通气量增加。(1)刺激中枢化学感受器。当血液中的二氧化碳的压强增大时，二氧化碳通过血脑屏障和血脑脊液屏障进入脑脊液，在碳酸酐酶的作用下，二氧化碳与水结合成碳酸，碳酸解离的H 可刺激中枢化学感受器，进而使延髓呼吸中枢兴奋，呼吸运动加强。(2)刺激外周化学感受器。二氧化碳的压强升高，刺激颈动脉体和主动脉体的外周化学感受器，使窦神经和迷走神经的传入冲动增加，进而使延髓呼吸中枢兴奋，导致呼吸加深加快。以上两条途径，二氧化碳的压强升高以刺激中枢化学感受器的途径更为重要。5. 简述“增大气道阻力”时，呼吸的改变以及机制？答：气道阻力增加，呼吸加深加快。（1）气道阻力增加时，引起呼吸肌用力呼吸，呼吸肌做功作用增强，兴奋呼吸肌的本体感受器。肌梭和腱器官受牵张刺激时，冲动分布经神经传入骨髓，经整合沿相应传出神经传出，引起其所在肌的骨骼肌收缩，这种反射称为骨骼肌牵张反射，属于本体感受性反射。呼吸加深加快。（2）气道阻力增大时，肺泡通气量减少，使氧分压降低，二氧化碳分压升高，反射性的是呼吸加深加快。6. 呼吸运动调节实验中切断颈部一侧迷走神经呼吸有何改变？为什么。切断双侧迷走神经后，呼吸如何改变，机理如何？切断一侧迷走神经，呼吸没有明显变化或呼吸稍微变深变慢，因另一侧起到代偿性作用。切断迷走神经双侧时，会使呼吸过程延长，呼吸变深变慢。因为肺的牵张反射是由迷走神经参与的反射性反应。当肺扩张时，肺牵拉感受器兴奋，冲动经迷走神经传入骨髓，使吸气转为呼气，这个反射的胜利意义在于加速吸气过程向呼气过程的转变，使呼吸频率加快。所以，当切断双侧迷走神经，会使吸气过程延长，呼吸变深变慢。7. 呼吸运动调节实验中，增加无效腔气量如何让操作？呼吸有何改变？机制是什么？答：将长的胶管连于气管
插管的测管上，可以看到呼吸加深加快。机制：将长的胶管连于气管插管的侧管上，可增大解剖无效腔，使肺泡有效通气量减少，氧气压强下降，二氧化碳的压强上升，从而刺激颈动脉体和主动脉体的化学感受器，冲动分别经窦神经和迷走神经传入延髓，反射性地引起呼吸加深加快。实验四1. 心血管运动的神经-体液调节实验为何选用家兔？答; 本实验需要分离颈总动脉、迷走神经、交感神经、降压神经，这四者在家兔颈部是分别走形的，因而最易分离和辨认。降压神经最细，迷走神经最粗，交感神经介于二者之间。一般动物的降压神经在颈部混入迷走神经中走形进入延髓。唯有家兔的降压神经（即主动脉神经）自称一束，直至上行到颅底才并入迷走神经干。这个特点便于对家兔的降压神经实施刺激，故常选用家兔进行血压调节实验. 2. 心血管运动的神经-体液调节实验中应注意哪些问题？答：（1）麻醉药注射量要准，速度要慢，同时注意呼吸变化，以免过深引起动物死亡。如实验时间过长，动物苏醒挣扎，可适量补充麻醉药。（2）手术操作时，动作要轻，以减少不必要的手术性出血和休克，避免损伤动、静脉，防止出血，如发现出血，应立即止血。（3）在整个实验过程中，均需要保持动脉插管与颈总动脉于平行位置，防止动脉插管刺破动脉管壁。（4）每项实验必须在各观察指标完全恢复后，才能开始下一项实验。（5）分离神经时不要过度牵拉，并经常用生理盐水保持湿润，防止干燥。（6）实验中给药次数较多，要注意保护好耳缘静脉。（7）牵拉动脉时要注意向心端牵拉; 刺激要达到阈刺激。（8）给予影响措施或注射药物时，时间不宜过长。量不宜过多，同时密切观察血压、呼吸的变化，以免实验失败。（9）每次给药后均以少量生理盐水冲洗注射器，以保证药液完全进入体内：每项实验后，应等血压、呼吸基本恢复并稳定后，再进行下一项实验。
3. 在心血管运动的神经-体液调节实验中，短时夹闭部位在颈总动脉对全身血压有何影响？为什么? 假如夹闭部位在颈动脉以上，影响是否相同？答：血压一过性升高后恢复正常水平。夹闭一侧颈总动脉后，局部压力减小，窦内压下降，位于颈部的压力感受器颈总动脉窦感受机械牵张刺激减弱，经窦神经上传冲动减少，反射性的使迷走紧张减弱，交感紧张加强，于是心率加快，心排出量增加，外周血管阻力增高，血压回升。如果夹闭部位在颈动脉窦以上，由于颈动脉窦感受的刺激没有改变，神经冲动传入没有改变，血压不变。4. 心血管运动的神经-体液调节实验中，切断家兔迷走神经后，刺激迷走神经心端血压如何变化？机制是什么? 答：切断迷走神经后刺激其心端，其中的传出神经纤维末梢释放乙酰胆碱，其与心肌细胞膜M 受体结合，产生负性变时变力变传导作用，导致心输出量减少，使血压降低。5. 心血管运动的神经-体液调节实验中，降压神经中间剪断，刺激头端血压如何变化？机制如何？如果刺激心端血压有无变化？答：刺激将牙神经头端，血压下降。机制为：降压神经是压力感受性反射的传入神经 ，
刺激头端时，冲动沿传入神经上传，使迷走紧张加强，交感紧张减弱，导致心率减慢，血管阻力下降，回心血量减少，血压下降。刺激心端时，由于降压神经内无传出神经纤维，故血压无变化。6. 肾上腺素和去甲肾上腺素对心血管的作用有何异同？答：血液中的肾上腺激素和去甲肾上腺素对心脏和血管的作用有许多共同点，但并不完全相同，因为两者对不同的肾上腺素能受体的结合能力不同。肾上腺素可与α和β两类肾上腺素能受体结合。在心脏，肾上腺素与β肾上腺素能受体结合，产生正性变时和变力作用，使心输出量增加。在血管，肾上腺素的作用取决于血管平滑肌上α和β肾上腺素能受体分布情况。在皮肤. 肾. 胃肠. 血管平滑肌上α肾上腺素能受体在数量上占优势，肾上腺素的作用是使这些器官的血管收缩；在骨骼肌和肝的血管，β肾上腺素能受体占优势，小剂量的肾上腺素常以兴奋β肾上腺素能受体的效应为主，引起血管舒张，大剂量时也兴奋α肾上腺素能受体，引起血管收缩。去甲肾上腺素主要与α肾上腺素能受体结合，也可与心肌的β1肾上腺素能受体结合，但和血管平滑肌的β2肾上腺素能受体结合的能力较弱。静脉注射去甲肾上腺素，可使全身血管广泛收缩，动脉血压升高；血压升高又使压力感受性反射活动加强，压力感受性反射对心脏的效应超过去甲肾上腺素对心脏的直接效应，故心率减慢。7. 心血管运动的神经-体液调节实验中刺激降压神经时发现血压没有变化，可能原因是什么？答：可能原因有：（1）分离神经过程中损伤了降压神经。（2）电极和神经接触不良。（3）电刺激强度不够，没有达到阈刺激。（4）神经辨认错误，刺激的不是降压神经。（5）刺激的是心端。8. 心血管运动的神经-体液调节实验中为什么选择左侧颈总动脉插管，选择刺激右侧神经？答：支配心脏的传出神经为心交感神经和心迷走神经。在动物试验中观察到，两侧心交感神经对心脏的支配存在差异。支配窦房结的交感纤维主要来自右侧心交感神经，支配房室交界的交感纤维主要来自左侧心交感神经。在功能上，右侧心交感神经兴奋时以引起心率加快的效应为主，而左侧心交感神经兴奋则以加强心肌收缩能力的效应为主。支配心脏的副交感节前纤维行走于迷走神经干中。节后纤维支配窦房结、心房肌、房室交界、房室束及其分支；迷走神经也支配心室肌，但其纤维末梢的数量远较心房肌中为少。两侧心迷走神经对心脏的支配而有差异，但不知两侧心交感神经支配的差异显著。右侧心迷走神经对窦房结的影响占优势；而左侧迷走神经则对房室交界的作用占优势。
实验六1、简述坐骨神经-腓肠肌标本制备的方法（1）破坏脑和脊髓，骶髂关节水平上1cm 处剪断脊柱，剪去头和前肢连同内脏。剥皮，固定（2）分离坐骨神经，至膝关节处（3）分离腓肠肌（4）游离坐骨神经-腓肠肌标本，将后肢股部所有肌肉从膝关节起沿股骨剥离干净剪去，以粗剪刀剪去股骨的上1/3，再在膝关节下将小腿剪去，留下的即为坐骨神经-腓肠肌标本（5）标本浸浴任氏液中稳
定一段时间，准备进行相关实验2、何为阈强度、阈下刺激、阈上刺激和最适刺激（1）阈强度，即产生动作电位电位所需的最小刺激强度，也称为阈值，可作为衡量组织兴奋性高低的指标（2）强度大于阈值的刺激，称为阈下刺激。雨下刺激不能引起兴奋或动作电位，但并非对组织细胞不产生任何影响，（3）强度大于阈值的刺激，称为阈上刺激（4）最适刺激是指可以使肌肉处于最适宜的状态，从而达到最好的收缩效果的刺激。3、何为不完全强直收缩和完全强直收缩，其收缩曲线的形状如何，产生的原理是什么？当骨骼肌受到频率较高的连续刺激时，可出现收缩过程的综合，即为强直收缩。（1）如果刺激频率相对较低，总和过程发生于前一次收缩过程的舒张期，将出现不完全强直收缩。表现为锯齿状收缩曲线（2）刺激频率相对较高，总和过程发生于前一次收缩过程的收缩期，将出现完全性强直收缩。表现为平滑、持续的收缩曲线。（3）原因是骨骼肌动作电位持续时间短，仅2~4ms，而收缩过程可达几十甚至几百毫秒，因而骨骼肌有可能在机械收缩过程中接受新的刺激并发生新的兴奋和收缩 （注意自己画图）4、为什么刺激强度增大肌肉收缩的幅度也增大单根神经纤维或肌纤维对刺激的反应是“全或无”式的，但在神经肌肉标本中，则表现为一定范围内肌肉收缩的幅度同刺激神经的强度成正比。因为坐骨神经干中含有数十万条粗细不等的神经纤维，其兴奋性不相同，弱刺激只能使其中少量兴奋性高的神经纤维先兴奋，并引发起他所支配的少量肌纤维收缩。随着刺激强度增加，发生兴奋的神经纤维数目增多，结果肌肉收缩幅度随刺激强度的增强而增强。当刺激达到一定程度，神经干中全部神经纤维均兴奋，起所支配的全部肌纤维也都发生兴奋和收缩，从而引起肌肉的最大收缩。此后，若在增加刺激强度，肌肉收缩幅度将不再增加。5、阐明本实验记录的单收缩潜伏期、收缩期、舒张期产生的机制骨骼肌受到一次短促的刺激时，可发生一次动作电位。包括三个时期：潜伏期(肌肉接受刺激，内部发生一系列兴奋的发生、传导和兴奋收缩藕联等变化）、收缩期（此期细肌丝向粗肌丝滑行）、舒张期（此期细肌丝从粗肌丝中划出）6、什么是兴奋-收缩藕联？试述骨骼肌兴奋-收缩藕联的基本过程兴奋-收缩藕联是指将肌细胞的电兴奋和机械收缩联系起来的中介机制。骨骼肌兴奋-收缩藕联基本过程包括：（1）肌膜上的动作电位沿肌膜和T 管膜传向肌细胞深处，同时激活L 型钙通道（2）L 型钙通道变构触发肌质网释放钙离子（3）胞质钙离子增加引起肌肉收缩d 肌质网回收钙离子引起肌肉舒张
实验十一1、给药剂量和药物作用之间的关系如何？答：药物效应与剂量在一定剂量范围内成比例。药理效应呈量反应的药物，随着药物剂量或浓度的增加，效应也增加，当达到最大效应时，若继续增加药物剂量或浓度，效应不再继续增强。药理效应呈质反应的药物，药理效应不随药物剂量或浓度的增减呈连续性量的变
化，表现为反应性质的变化。2、小鼠灌胃及皮下注射10%硫酸镁溶液后表现分别如何？机制是什么？答：（1）灌胃硫酸镁，翻正反射存在有时可见大便增多。因口服硫酸镁不易吸收，在肠腔内形成一种高渗透压，而阻碍水分的吸收，导致泻下作用。2）注射10%硫酸镁，小鼠嗜睡、翻正反射消失。硫酸镁能抑制中枢和外周神经系，使骨骼肌、心肌、血管平滑肌松弛，发挥肌松和降压作用。机理：Mg2+和Ca2+化学性质相似，可以特异性地竞争Ca2+的受点，拮抗Ca2+的作用，使Ca2+参与的神经肌接头Ach 的释放减少，骨骼肌松弛；且可作用于中枢神经系统，抑制中枢，引起感觉和意识消失，故小鼠翻正反射消失。3、 给大、小白鼠灌胃需要注意哪些问题？答：动物安静，呼吸无异常，说明插入正确；如动物强烈挣扎不安，并且呼吸困难，可能针头未进入胃内，必须拔出重插，以免误入气管造成窒息死亡。操作中应该注意要固定好动物，头与颈部保持平直。灌胃操作中不能抓得太紧，以免颈部皮肤向后拉，使食管受压，影响灌胃针向食管内插入。4、腹腔注射1%、10%水合氯醛，小鼠反应有何不同？机制是什么？答：腹腔注射1%水合氯醛小鼠表现为活动减少，翻正反射存在；10%水合氯醛表现为嗜睡，翻正反射消失，甚至死亡。水合氯醛为镇静催眠药，小剂量时表现为镇静，引起安静和嗜睡，随着剂量加大表现为催眠催眠，抗惊厥和麻醉作用。5、简述大鼠腹腔注射的实验操作及注意事项。答：以左手拇指与食指捉住鼠两耳及头部皮肤，腹部向上，为避免伤及内脏，可使动物处于头低位，右手将注射针头从下腹部朝头方向刺入腹腔，回抽注射器如无回血或尿液，表示针头未刺入肝脏、膀胱等脏器，即可注入药物。注意勿注入肠管或膀胱内；注意勿注入皮下或者皮内；勿注入肌肉或者血管内；进针角度；尽量使大鼠头部下垂避免扎到内脏。6、首关消除的概念？答：从胃肠道吸收入门静脉系统的药物在到达全身血液循环前必先通过肝脏，如果肝脏对其代谢能力很强，或由胆汁排泄的量大，则进入全身血液循环内的有效药量明显减少，这种作用叫首关消除。7、不同途径给药时，对药物作用的影响有何不同？答：（1）给药途径不同，药物起效的快慢不同，药效的强弱等也不同。其顺序一般为：静脉注射>（腹腔注射）肌肉注射>皮下注射>口服等；如异戊巴比妥钠，腹腔注射起效迅速，而且药效较强，小鼠很快就进入深睡状态，皮下注射次之，起效最慢的是灌胃给药，因为灌胃给药需经过肝脏的消除，使进入血循环的药量减少，所以药效较弱，起效也较慢。（2）给药途径不同，有时也会产生不同的作用和用途，如硫酸镁，口服有导泻和利胆作用，注射则有抗惊厥和降压作用。
实验十二1. 测定药物半衰期的意义是什么？衰期是指血药浓度下降一半所需要的时间。t1/2是药物的一个非常重要的药代参数，了解t1/2有很多实际意义：可以确定合理的给药间隔时间，t1/2长的给药次数少，t1/2短的给药次数多；t1/2
还可以确定药物从体内消除的时间，一般经过4~5个半衰期，体内药物基本消除干净；t1/2还可以确定多次给药后达稳态的时间（一般经过4~5个半衰期可以达到稳态）；t1/2的长短也是药物分类的依据，根据t1/2的长短分为长效、中效、短效药。2. 磺胺甲恶唑(SMZ)的显色原理是什么？磺胺甲恶唑的显色原理为重氮化-偶合反应。磺胺类药物分子结构中苯环上的氨基在酸性环境下与亚硝酸钠发生重氮化反应，生成重氨盐，重氨盐在碱性环境下可以与麝香草粉发生偶合反应。生成的生成的偶氮化合物显橙色，通过比色法就可以得出药物浓度的高低。3. 半衰期实验的注意事项有哪些？本实验属定量试验，取血量、给药量及试剂的加入量要准确. （2）重氮化--偶合反应中，试剂的加入顺序不能颠倒，且每加完一个试剂，都要混匀。(3)用移液管吸取移液后的上清时，不要把沉淀吸上来。（4）管、移液管要分开用，不要混用。(5)使用离心机离心样品时，先平衡离心管，再对称放入离心机内。4. 本实验中。药物半衰期的计算方法？((1)比色：以给药前的空白血为对照，测得给药后两管的吸光度值X1、X2（2）将X1、X2代入下式，可求出相应的血药浓度值Y1、Y2. Y=(X+0.0186)/0.0011 (3)将Y1、Y2代入下式，可求出SD 的半衰期 t1/2=0.301/(lgY1-lgY2)/t t 为给药后两次取血的间隔时间（30min) 5. 药物按一级动力学消除的特点是什么(1)药物的消除速度与血药浓度的一次方成正比，为定比消除，但单位时间内实际消除的药量随时间递减。（2）药物消除半衰期恒定，与初始血药浓度无关。（3) 绝大多数药物都按一级动力学消除，这些药物一次用药，在体内约经过5个t1/2后，体内药物可基本消除干净。（4）每隔一个t1/2给药一次，则体内药量（或血药浓度）可逐渐积累，约经5个t1/2后，消除速度与给药速度相等，血药浓度达到稳态浓度。6. 蛋白质沉淀的概念及蛋白质沉淀的方法有哪些？蛋白质沉淀的概念：蛋白质分子凝聚从溶液中析出的现象称为蛋白质沉淀，变性蛋白质一般易于沉淀，但也可不变性而使蛋白质沉淀，在一定条件下，变性的蛋白质也可不发生沉淀。1. 盐析法：多用于各种蛋白质和酶的分离纯化；常用的中性盐有硫酸铵、硫酸钠等(2)有机溶剂沉淀法：多用于生物小分子、多糖及核酸产品的分离纯化；常用的有机溶剂是乙醇、甲醇等(3)等电点沉淀法：此法单独应用较少，多与其他方法结合使用。
(4)重金属盐沉淀法：常用于抢救误服重金属盐中毒的病人；常用的有 铜、钙、铅等(5)生物碱试剂以及某些酸类沉淀法：常用于除掉体系中的蛋白质；蛋白质又可与生物碱试剂(如苦味酸）以及某些酸（如三氯醋酸) 结合成不溶性的盐沉淀。
7. 体内药物分析的方法有哪些？体内药物分析的常用方法，包括紫外--可见分光光度法、荧光分光光度法、气相色谱法、高效液相色谱法、高效毛细管电泳法、手性药物色谱分析。免疫分析及联用技术在体内药物分析中也有应用。
实验十三1. 通过改变尿液的PH 对临床用药有何指导意义？临床上，可以通过改
变尿液的PH 值加速药物的排泄，解救药物中毒。当弱酸性药物中毒时，可用NaHCO3碱化尿液。因为当用NaHCO3碱化尿液时，会使弱酸性药物的解离型增多，所以，重吸收减少，排泄增加。相反，当弱碱性药物中毒时，可用NH4CL 酸化尿液。因为当用NH4CL 酸化尿液时，会使弱碱性药物的解离型增多，所以，重吸收减少，排泄增加。2.PH 值的改变对水杨酸钠的排泄有何影响，并分析机制。尿液的PH 值会影响药物的解离度，从而影响药物自肾小管的重吸收而影响药物的排泄。水杨酸钠是一种弱酸性药物，当用NAHCO3碱化尿液时，会使水杨酸钠的解离型增多，所以，重吸收减少，排泄增加；当用NH4CL 酸化尿液时，会使水杨酸钠的非解离型增多，所以，重吸收增加，排泄减少。3. 本实验中，水杨酸钠的显色原理是什么。尿液中的水杨酸钠可以和三氯化铁反应，生成一种显紫色的络合物。水杨酸钠的浓度越高，生成的络合物颜色越深。最后通过和标准系列管比较，确定排出的水杨酸钠的大致浓度。4. 尿液呈酸性时，对水杨酸钠的排泄有什么影响？机制如何？使水杨酸钠排泄减少。水杨酸钠经肾脏排泄，尿的PH 可影响排泄速度，尿液碱化时，水杨酸盐解离增多，重吸收减少，排泄加快。酸性尿液则相反，排泄减慢。5. 尿PH 值实验中如何判断尿液中药物含量多少？取1.0ML 尿液，加酸性蒸馏水2.0ML ，加1%三氯化铁0.5摇匀显色后，和标准浓度系列管颜色进行对比，根据颜色深浅确定药物的浓度，颜色深者药物含量多，浅者少。6. 尿液的PH 值对药物排泄有何影响？机制？尿液的PH 值决定药物的解离度，影响药物自肾小管的重吸收，从而影响其排泄。弱酸性药物在碱性尿中解离多重吸收少排泄多；在酸性尿中解离少重吸收多，排泄少。相反，碱性药物在碱性尿中解离少重吸收多，排泄少；在酸性尿中解离多重吸收少排泄多。7. 给予碳酸氢钠后，尿中水杨酸钠的排泄如何变化？机制。
排泄增加。尿液PH 值决定药物的解离度，影响药物的肾小管再吸收，从而影响其排泄。因为水杨酸钠是酸性药物，在碱性尿液中，主要以离子状态存在，所以，重吸收少，排泄多。
8. 给予氯化铵后尿中水杨酸钠如何变化？机制. 排泄减少。尿液PH 值决定药物的解离度，影响药物的肾小管重吸收，从而影响其排泄。给予氯化铵后，使尿液酸化，水杨酸钠为弱酸性药物，弱酸性药物在酸性尿中解离少，重吸收多，排泄少。
9. 水杨酸钠是弱酸性药物还是弱碱性药物？为什么？因为水杨酸钠的化学结构中有酚羟基，而酚羟基的酸性占优势，故水杨酸钠是弱酸性药物。10设计实验：弱酸性药物中毒时的抢救方法和原理。当弱酸性药物中毒时，可用NAHCO3碱化尿液。因为当用NAHCO3碱化尿液时，会使弱酸性药物的解离型增多，所以，重吸收减少，排泄增加。11. 弱碱性药物中毒时的抢救方法和原理。当弱碱性药物中毒时，可用NH4CL 酸化尿液。因为当用NH4CL 酸化尿液时，会使弱碱性
药物的解离型增多，所以，重吸收减少，排泄增多。
实验十四1. 什么叫后B 效应？大剂量的肾上腺素（AD ）给药时，对血压的影响呈双相反应：血压先升高后降低。随着用药时间的延长，AD 不断被代谢、排泄，AD 的血药浓度逐渐降低，此时血压的表现是舒张压、收缩压均降低。原因是由于B2受体对小剂量的AD 敏感，所以主要表现为B2受体被激动引起的血管舒张，舒张压降低；收缩压也降低的原因是由于血管舒张会引起回心血量减少，导致心输出量降低，所以，收缩压下降。血压降低的效应也叫后B2效应。2. 什么叫肾上腺素作用的翻转现象？α受体阻断药可能会选择性地与α肾上腺素受体结合，其本身不激活或较少激活肾上腺素受体，却能阻碍去甲肾上腺素的神经递质及肾上腺素受体激活药与α受体结合，从而产生抗肾上腺素作用。它们能将肾上腺素的升压作用翻转为降压，这个现象称为“肾上腺素作用的翻转”。这可解释为α受体阻断药选择性地阻断了与血管收缩有关的α受体，但是AD 激动血管上的B2受体引起血管舒张的效应不受影响，使血压进一步降低。3、酚妥拉明引起的低血压能否用肾上腺素升压，为什么？不能。因为酚妥拉明是A 受体阻断剂，，不仅血压不会升高，如果酚妥拉明引起的低血压用肾上腺素升压，相反，血压还会下降。因为肾上腺素是AB 受体激动剂，如果酚妥拉明一起的低血压用肾上腺素升压，AD 与血管收缩有关的A 受体会被A 受体阻断剂酚妥拉明所阻断，但是AD 激动血管上的B2受体引起血管舒张说我效应不受影响，所以，会使血压降低。4. 从受体学角度分析异丙肾上腺素（ISO ）引起的血压变化ISO ：引起的血压变化是舒张压降低，收缩压升高。原因分析：ISO 为B 受体激动剂。对B1受体和B2受体均有激动作用。激动心脏的B1受体，使收缩压升高；激动血管上的B2受体，使血管舒张，舒张压下降，所以，脉压差加大。5. 大剂量的肾上腺素（AD ）静脉注射给药时，对血压的影响呈双相反应：血压先升高后降低。为什么？原因分析：AD 为A 、B 受体激动剂。当静脉注射大剂量的AD 时，在给药初期，体内药物浓度较高，而A1受体又对大剂量的AD 敏感，所以，主要表现为激动血管上的A1受体引起的血管收缩，外周阻力升高，舒张压升高；激动心脏的B1受体，使心急的收缩力增强，收缩压升高。但是，在给药后期，表现为舒张压、收缩压降低。随着用药时间的延长，AD 不断被代谢排泄，AD 的血药浓度逐渐降低，此时血压的表现舒张压、收缩压均降低。原因是由于B2受体对小剂量的AD 敏感，所以主舒张会要表现为B2受体被激动引起的血管舒张，舒张压降低；收缩压也降低的原因是由于血管舒张会引起回心血量减少，导致心输出量降低，所以，收缩压下降。血压降低到效应也叫后B 效应。6. 为什么在给完酚妥拉明后，先给去甲肾上腺素（NA ），而不是先给肾上腺素（AD ）？因为NA 是A 受体激动剂，可以与酚妥拉明竞争A 受体，使血压有所回升；若用AD
升压，不仅血压不会升高，相反，血压还会进一步降低，此时，再给其他拟肾上腺素药物时，可能观察不到明显的实验现象。7. 肾上腺素的α、β受体被激动时，产生的效应是什么？答：肾上腺素的α受体被激动时，皮肤、黏膜、内脏血管平滑肌收缩。激动β1受体使心脏兴奋，表现为心率、传导加快，收缩力增强；激动β2受体使支气管平滑肌、冠脉、骨骼肌血管舒张，肝糖原分解增加。8. 酚妥拉明为何受体阻断剂？耳缘静脉给予酚妥拉明后，血压如何变化及变化机制？答：为α受体阻断剂，血压降低。因为酚妥拉明为α受体阻断剂，通过阻断α受体，可以拮抗内源性的肾上腺素受体激动剂对α受体的激动作用引起的血管收缩，故导致血管舒张，血压下降。9. 下图为耳缘静脉注射去甲肾上腺素时血压的变化，试从受体学角度分析变化的原因。答：NA:引起的血压变化是舒张压明显升高，收缩压也升高，但不如舒张压升高的多。原因分析：NA 为α受体激动剂。以激动α受体为主，对β1受体也有较弱的激动作用。激动α1受体，引起血管强烈收缩，外周阻力升高，舒张压明显升高；但NA 对β1受体仅有较弱的激动作用，所以，收缩压升高的不多，脉压差减小。实验十五有机磷中毒及解救1. 有机磷酸酯类的中毒机制是什么？有机磷酸酯类和胆碱酯酶生成磷酰化的胆碱酯酶，从而使胆碱酯酶失去了水解乙酰胆碱的能力，导致突触间隙的乙酰胆碱大量堆积，激动M 受体，N 受体，引起一系列中毒症状。（有机磷和胆碱酯酶生成磷酰化的胆碱酯酶，二者之间以共价键结合，结合的很牢固，若不及时抢救，结合物结构中的一个烷氧基一断裂，酶就会老化，老化没很难恢复）。2. 碘解磷定用于有机磷农药中毒的解救机制是什么? （1）解磷定可以与磷酰化的胆碱酯酶结合生成磷酰化的胆碱酯酶解磷定复合物，后者进一步分解生成磷酰化的解磷定（随尿排出）和胆碱酯酶，从而使胆碱酯酶游离出来，迅速解除肌束颤动；（2）碘解磷定可与游离的有机磷酸酯类直接结合，阻止游离的有机磷酸酯类进一步和胆碱酯酶结合。3. 有机磷酸酯类轻、中、重度中毒时临床症状是什么？轻度中毒：主要表现为M 样症状：瞳孔缩小，腺体分泌增多，呼吸困难，恶心呕吐，大小便失禁等；中度中毒：肌肉震颤，抽搐，肌张力降低等；重度中毒：除M 样症状，N 样症状还有中枢神经系统症状：如头痛头晕，昏迷，呼吸机麻痹，窒息等。
4. 遇到敌百虫口服中毒的病人，你将如何处理？（1）立即将患者移出现场，去除污染的衣物（2）对皮肤吸收者应用清水清洗皮肤。经口中毒者，应首先抽出胃液和毒物，并用微温的1％盐水反复洗胃，直至液中不含农药味（3）给予硫酸镁导泻（4）采用阿托品与胆碱酯酶复活药并用。5. 为什么在使用M 受体阻断剂时，又给予碘解磷定治疗？单用M 受体阻断剂（阿托品）能迅速缓解M 样症状，但对抗N2受体的兴奋作用差，不能有效抑制骨骼肌震颤，但对中毒晚期的呼吸机麻痹也无效，且无复活胆碱酯酶的作用，疗效不宜巩固，而胆碱酯酶复活
药（碘解磷定）则对抑制骨骼肌震颤症状较好，但对M 样症状作用较弱。（由于碘解磷定不能直接对抗体内积聚的ACH 的作用）。因此两药合用时有机磷酸酯类的中毒症状得到全面改善，疗效大大提高。故而临床对有机磷酸酯类中毒的抢救治疗以阿托品加胆碱酯酶复活药联合应用。6. 应用阿托品和碘解磷定治疗有机磷酸酯类中毒时应注意哪些问题？（1）阿托品要尽早，足量，反复的注射给药，直至M 样中毒症状缓解并出现轻度的阿托品化（如出现散瞳，颜面潮红，心率加快，口干和轻度躁动不安等），并维持8-24小时。（2）碘解磷定也要及早使用，因它能使形成不久的磷酰化胆碱酯酶复活，若用药不及时，胆碱酯酶可在几分钟或几小时内就“老化”，此时即使再使用碘解磷定，也不能恢复胆碱酯酶的活性，必须等待新生的胆碱酯酶出现才可水解乙酯胆碱，此过程可能需要几周时间。7. 有机磷酸酯类中毒洗胃注意事项有哪些？经口服有机磷农药中毒时正确及时彻底洗胃是抢救成功的关键。洗胃应越早越好，不论服毒时间多长就诊，都应给予洗胃，一般胃排空时间为4-6小时，服毒后胃排空运动慢，毒物可在胃中停留8小时，故洗胃尽可能在服毒后6小时内进行，有不少病例服毒时间虽已超过6小时甚至24小时，但呕吐物中或洗胃液仍有有机磷农药味，因此在临床上不要因为服毒时间超过6小时而放弃洗胃。洗胃时，应首先抽出胃液和毒物，并用微温的2%碳酸氢钠溶液或1%盐水反复洗胃，直至洗出液中不含农药味，然后给以硫酸镁导泻。敌百虫口服中毒时不用碱性溶液洗胃，因其在碱性溶液中可转化为毒性更强的敌敌畏。
实验十六 苯海拉明对组胺的竞争性拮抗作用1. 苯海拉明是组胺的竞争性拮抗剂还是非竞争性拮抗剂？竞争性拮抗剂的特点是什么？答：苯海拉明是组胺的竞争性拮抗剂。竞争性拮抗剂的特点是能与激动药竞争相同受体，其结合是可逆的；通过增加激动药的剂量与拮抗药竞争结合部位，使激动药量效曲线平行右移，最大效应不变。可用拮抗参数（pA2）表示竞争性拮抗药的作用强度，pA2越大，拮抗作用越强。2. 给予苯海拉明后，再给予不同弄浓度的组胺，离体肠平滑肌收缩曲线如何变化？机制是什么？答：给予苯海拉明后给予低浓度组胺肠平滑肌收缩可能不出现增强表现，因为苯海拉明为H1受体阻断药，组胺收缩肠平滑肌作用可能完全被阻断；但随着组胺剂量增大，与苯海拉明争夺更多受体，引起肠平滑肌收缩增强。3. 组胺、氯化钡分别作用于离体回肠后，肠平滑肌收缩曲线如何变化？作用机制有何不同？答：组胺可激动肠H1受体，引起肠平滑肌收缩增强。原因：通过IP3、DAG 等信使分子介导，产生支气管与胃肠道平滑肌兴奋，引起肠平滑肌收缩增强。氯化钡引起肠平滑肌收缩增强，呈强直性收缩。原因：Ba2+和Ca2+化学性质相似，直接作用于肠平滑肌，使肠平滑肌呈强直性收缩。4. 离体肠管实验最好选用的标本是什么？为什么？答：最好选用豚鼠的离体回肠；因
为离体回肠自发活动性弱，而且豚鼠对组胺最为敏感，回肠血运丰富，含粪便少，因此选用豚鼠的离体回肠进行此试验。5. 给予10-4mol/L苯海拉明后，再给予10-4mol/L组胺与单纯给予10-4mol/L组胺肠收缩性有何变化？为什么？答：肠收缩强度轻度增高，但不会高于单纯给予10-4mol/L组胺的收缩强度。原因：给予10-4mol/L苯海拉明后，阻断了一部分H1受体，组胺只兴奋少量H1受体，所以收缩性轻度增高。实验十七1. . 热板法镇痛药物实验，曲马多和赖氨匹林哪个镇痛效果更好？为什么？
答：曲马多的镇痛效果好于赖氨匹林：因为曲马多为中枢性镇痛药，通过与阿片受体结合并激动阿片受体，从而阻断痛觉冲动的传导过程，产生强大的镇痛作用；赖氨匹林为解热镇痛药，镇痛部位在外周，通过抑制前列腺素合成酶，使PG 的合成减少而产生镇痛作用。曲马多的镇痛效能远高于赖氨匹林。2. 中枢性镇痛药及外周镇痛药的镇痛机制分别是什么？答：中枢性镇痛药：主要作用于中枢系统，选择性地消除或缓解痛觉的药物，可激动阿片受体，模拟内源性阿片肽，阻断痛觉传导通路产生镇痛作用；外周镇痛药：镇痛作用在外周，它主要通过抑制前列腺素合成酶，使致痛物质前列腺素（PG ）合成减少而减轻疼痛。3. 热板法测定药物的镇痛实验中，如何筛选小鼠？答：（1）取体重18~22g的小鼠；(2)选择雌性小鼠；
（3）置于热板仪上（温度为55±0.5℃），测定各小鼠正常的痛阈值（痛阈值在5s~30s之间的为合格小鼠，大于30s ——反应迟钝，小于5s ——反应过于敏感）。
4. “热板法镇痛药物实验”中有哪些需要注意的问题？答：（1）测定痛反应时一旦小鼠出现典型痛反应，应立即移开，60s 无痛反应也应立即移开热板，避免烫伤小鼠；（2）不能选用雄性小鼠；（3）室温应保持在15—20℃为宜；（4）只有舔后足才作为疼痛的指标。5. “扭体法镇痛药物实验”中有哪些需要注意的问题？答：（1）醋酸溶液需临时配制，如放置过久，作用明显减弱；（2）化学刺激法应在室温20℃左右为宜，温度过低时小白鼠扭体次数减少；（3）小白鼠体重应在22~26g左右，体重过轻，扭体反应出现率亦低；（4）动物的疼痛反应个体差异较大，因此实验用动物数越多结果越可靠。