钙在植物细胞盐胁迫信号转导中的作用

146植物生理学通讯　第36卷第2期, 2000年4月

钙在植物细胞盐胁迫信号转导中的作用1

章文华　陈亚华　刘友良(南京农业大学农学系, 南京210095)

C alcium Action in Signal Transduction in Plant Cells U nder Salt Stress

ZH ANG Wen 2Hua , CHE N Y a 2Hua , LI U Y ou 2Liang (Department o f Agronomy , Nanjing Agricultural Univer sity , Nanjing 210095)

　　提要　阐述盐胁迫对钙信使系统的影响, 以及钙在调节蛋白激酶、离子通道、离子泵中的作用, 并分析了钙和ABA 在转导盐胁迫信号中的相互作用。　　关键词　钙　信号转导　盐胁迫

　　Ca 2+对植物细胞的结构和生理功能有重要作用。能维持细胞壁、细胞膜及膜结合蛋

白的稳定性, 参与胞内稳态(homeostasis ) 长发育的调节过程[1], 的作用。触摸、(包括盐胁迫、高温、干旱等) , Ca 2+水平改变。这种变化通过启动胞内生理生化过程, 起着传递和放大信号的作用[1]。本文综述逆境胁迫, 特别是盐胁迫下, 植物细胞内Ca 2+信使系统的变化、调节及其在逆境适应中的作用。1　细胞内C a 2+水平的变化及调节

制, 是弄清Ca 2+如何作为信号分子在胞内起

作用的关键。111　C a 2+通道　植物细胞质膜和液泡膜上存在Ca 2+通道, 内质网膜上是否存在Ca 2+通道尚有争议[3]。Ca 2:一类是Dihy 2(2+通道, 当膜电位; 另一类是拉伸(stretch ) 激活Ca 2+选择性通道; 还有一类是非选择性阳离子通道, 也能让少量Ca 2+进入胞内[4]。液泡膜上也有三类Ca 2+通道:一类是受液泡膜两侧膜电位控制的Ca 2+通道, 当液泡内与细胞质之间的膜电势差为正值时, 该通道打开; 另一类是受环腺苷二磷酸核糖(cADPR ) 门控的Ca 2+通道; 第三类是受InsP 3门控的Ca 2+通道,Ca 2+经通道从液泡进入胞质[5]。

在动物上, 环境或激素信号通过质膜上的受体激活磷脂酶C 。这种激活作用可以是直接的, 如酪氨酸-激酶偶联受体直接激活磷脂酶C , 或者需要通过G TP 2结合蛋白(G 蛋白) 。一旦被激活, 磷脂酶C 水解InsP 2, 产生InsP 3和二酯酰甘油。前者可以起第二信使作用, 也能促使胞内Ca 2+库(内质网或肌浆网) 释放Ca 2+[3]。早在1955年就发现植物中存在磷脂酶C 。最近研究发现, 当植物受到

　　与动物细胞相似, 植物细胞可以通过细胞内(尤其是细胞质) Ca 2+浓度的涨落对外界刺激作出反应[2]。这种涨落包括二种情况。一是受到环境信号刺激后, 胞内Ca 2+浓度上升(瞬间上升或持续上升) 或下降(瞬间降低或持续降低) 。其中以Ca 2+浓度上升这一方式居多(如盐胁迫、冷激、病原物侵染等[3]) 。另一种是Ca 2+浓度振荡(oscillation ) 。振荡的方式(如振幅、振频) 取决于接受信号的细胞类型以及刺激的强度和性质。植物细胞通过Ca 2+通道和Ca 2+泵调节胞内Ca 2+水平变化。

收稿　1998208210　　　　修定　1999209203

　1　高校博士学科点专项科研基金(950202) 资助项目。

因此, 了解这些转运体(transporter ) 的调节机

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光、ABA 、植物毒素等刺激时, 细胞内InsP 3水平增加。利用Ca 2+显像法证实, 当笼形

(caged ) InsP 3导入胞内后, 诱导鸭跖草保卫细胞以及小麦根原生质体内Ca 2+水平瞬间增加, 这提示InsP 3诱导胞内钙库释放Ca 2+。采用电生理和生化手段, 发现InsP 3能诱导液泡膜微囊, 甚至完整液泡释放Ca

Ca 2+2ATPase 分布在质膜、内质网[3]和液泡

膜[9]上, 而Ca 2+/H +逆向运输体则存在于液泡膜和质膜上[3]。Ca 2+2ATPase 受CaM 激活, Ca 2+/H +则对跨膜质子梯度敏感。虽然液泡膜Ca 2+/H +逆向转运体对Ca 2+的K m 值为Ca 2+2ATPase 的100倍, 但前者的转运速率却

, 这又说明

液泡可能是受InsP 3调控的主要Ca 2+库。另外, 人们从甜菜和大豆中发现并已得到提纯的InsP 3结合蛋白, 此种结合蛋白存在于植物细胞膜系统上

[6]

远远大于后者。所以对一定浓度的Ca 2+, 在单位时间内两者运输Ca 2+的量相近。2　钙信使系统与盐胁迫211　盐胁迫和C a 2+水平变化　采用Ca 2+荧光探针Indo 21,Lynch 等[10]证实, 盐胁迫诱导玉米原生质体胞质中Ca 2+水平提高, 并持续几分钟, 这与高温胁迫相似。触摸和冷激在15s 内引起植物细胞质Ca 2+水平一个尖峰, 缺氧诱导胞质Ca 2+。、程度, 诱一]。盐胁迫诱导Ca 2+水平变化依赖于盐浓度, 当介质中NaCl 浓度为90～120mm ol ・L -1时,Ca 2+水平陡然上升, 超出这个浓度范

。结合上述研究结果, 人们

认为InsP 3结合蛋白存在于液泡膜上, 其生理作用是门控Ca 2+通道。但是,Muir 和Sander 2sqs [7]以花椰菜花序为材料(富含内质网, 而液泡膜含量低) , 采用连续蔗糖梯度分离膜微囊, 结合免疫化学方法, 发现除了液泡膜以外, 至少还存在两类InsP 3敏感的Ca 2+, 其中一个通道存在于质膜上迄今为止, 、cDNA 克隆。最近, I wasaki ]发现水稻异三聚体G 蛋白(heterotrimeric G 2protein ) 的α亚基存在于质膜上, RG A 1基因编码该亚基, 它与动物G 蛋白的α亚基有相似特性。因此, 在转导环境或激素信号过程中, 高等植物细胞内可能存在着与动物细胞类似的由G 蛋白介导的InsP 3激活Ca 2+通道的途经。

112　C a 2+泵和C a 2+/H +逆向运输　由于细

围则变化不明显, 表明胁迫信号感受系统受

特殊的胁迫水平所激活。实验进一步显示, Li 降低NaCl 诱导的Ca 2+水平的增加。由于Li 是抑制磷酸肌醇再生的, 因此推测由NaCl 诱导的Ca 2+的增加来源于胞内Ca 2+库[10]。　　盐胁迫下, 控制胞内Ca 2+水平的上游因子又是什么? C owan 等[12]的研究表明, 盐胁迫初期, 由于细胞失水而使膨压降低, 导致ABA 的分布发生改变, 即胞内ABA 水平降低和质外体ABA 水平升高。已有的研究结果指出, 质膜外侧和细胞内均有可能存在ABA 受体[13,14]。若ABA 作用于质膜表面的ABA 受体, 则被激活的受体可能进一步作用于结合在质膜上的G 蛋白, 并经后者激活磷脂酶C , 通过肌醇三磷酸系统, 刺激胞内Ca 2+库释放Ca 2+[15]。也有实验结果显示,ABA 可以直接作用于质膜上的非选择性阳离子通道, 促进胞外Ca 2+流入胞内。而胞内ABA 的可能

胞内ATP 合成依赖于大量的无机磷酸盐, 因此细胞内Ca 2+浓度必需保持在低水平(通常在100～200nm ol ・L

-1

之间) , 以免形成不可溶

的磷酸盐沉淀。依赖能量的Ca 2+转运体(transporters ) 存在于质膜、内质网、液泡膜上, 它们在降低胞质Ca 2+水平中起着重要作用。这些转运体包括两大类:Ca 2+泵(Ca 2+2ATPase ) 和Ca 2+/H +逆向转运体(antiporter ) 。

前者直接分解ATP , 转运Ca 2+; 后者则依赖于H +2ATPase 或H +2PPase 产生的电化学势。

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作用机制是直接影响质膜H +2ATPase (它在

质膜内侧) 活性, 从而一方面直接影响了跨膜质子电化学梯度, 另一方面通过影响胞质pH 而使胞内游离Ca 2+浓度发生变化。如有报道指出, 当胞质pH 下降时, 液泡膜上的Ca 2+通道被打开, 向胞质释放Ca 2+。郝鲁宁和余叔文[16]报道, 大麦幼苗根细胞在盐胁迫初期, 其质膜Ca 2+2ATPase 对Ca 2+的亲和力减小, 受CaM 激活的能力迅速降低, 这可能也是提高细胞质Ca 2+浓度的机制之一。在胞内信号转导中Ca 2+作为第二信使, 需严格控制胞质中Ca 2+的浓度。胞质中Ca 2+浓度高将激活CaM 调节的生理反应, 其结果之一是削弱跨液泡膜质子梯度, 降低依赖能量的溶质跨膜运输。如降低Na +/H +逆向运输, 影响Na +在液泡内的积累, 从而降低植物的耐盐性[17]。Wimmers 等[18]的研究指出, 内质网Ca 2+2ATPase 诱导。, 中Ca 2+2ATPase ]。小Ca 2+/H +逆向运输, 可能它不参与胞质Ca 2+浓度升高的过程, 而是在胁迫信号传递之后维持胞内Ca 2+稳态过程中起作用[16]。212　C a 2+通过蛋白激酶和蛋白磷酸化转导盐胁迫信号　在动物和植物细胞中都已经证明, 胞内许多功能蛋白的活性调节乃至基因表达的调控是通过磷酸化/去磷酸化过程实现的, 它们又通过蛋白激酶/蛋白磷酸酶来完成。同时, 蛋白激酶和蛋白磷酸酶又正是胞内信使系统进一步作用的靶分子(target ) 。因此, 胞内信使通过调节蛋白质(或基因) 的磷酸化或去磷酸化进一步传递信息。

在植物细胞中目前了解较多的是依赖Ca 2+的蛋白激酶(calcium 2dependent protein ki 2nases, C DPK s ) 。高等植物中普遍存在的C DPK s 是丝氨酸/苏氨酸型激酶, 即使靶分子

domain ) 外, 在-C OOH 末端还有一个类似CaM 的调节结构域。它有4个EF 手形(EF 2hand ) 的Ca 2+结合位点[20]。当Ca 2+与结合位

点结合时, 自身抑制结构域对激酶活性的抑制被解除,C DPK s 被活化[20]。

Urao 等[21]从拟南芥中分离了编码C DPK s 的两个cDNA 克隆(cAT C DPK 1和cAT C DPK 2) 。N orthern blot 分析表明, 在干旱

和盐胁迫下, 这两个基因的mRNA 被迅速诱导。Sheen [22]的试验进一步证明, AT C DPK 1蛋白通过激活一个逆境诱导的启动子(H VA1, 它能响应ABA ) 传递盐胁迫信号。若除去AT C DPK 1中ATP 结合位点Lys o 40(K 40) , 此种激活作用就丧失。用蛋白磷酸酶2C (PP2C ) 。这说明AT C , ; 1在转导盐胁迫信号中起正调, 因为PP2C 能阻断植物细胞对ABA 的响应。

目前已知的受C DPK s 磷酸化的底物分子除了H VA1外, 还有细胞骨架成分、水孔蛋白、质膜H +2ATPase 、K +通道等[21]。这些底物分子中有的与植物的抗盐性密切相关, 这在下面还将深入阐述。另外, 一些由ABA 和渗透胁迫诱导的多肽, 如玉米中的RAB 217和番茄中的脱水素(dehydrin ) 也都以磷酸化的形式存在[23], 说明蛋白磷酸化在逆境适应中起重要作用。

在植物上还存在另一类蛋白激酶, 即类受体蛋白激酶(receptor 2like protein kinases , R LK s ) 。R LK s 一般由胞外结构域、跨膜螺旋区(membrane spanning helix ) 及胞内蛋白激酶催化结构域(intracellular protein kinase catalytic domain ) 三部分构成。根据动物上的结果推测, 胞外部分的功能可能是识别配基, 而胞内部分则具有内源的蛋白激酶活性。当胞外配基与胞外结构域结合时, 胞内激酶域受到激活, 于是胞外信号转导给胞内的靶分子[20]。

中的苏氨酸/丝氨酸磷酸化。它们除含有催化结构域和自身抑制结构域(auto 2inhibitory

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最近H ong 等[23]从拟南芥植株中分离到该类

激酶的基因RPK 1。此种基因在高盐、脱水、低温以及外源ABA 处理下被迅速诱导。这三种逆境均能引起水分胁迫, 所以推测此种基因可能与渗透胁迫信号转导有关。213　C a 2+在调节离子转运中的作用21311　C a 2+调节离子通道　控制离子吸收

(etrodotoxin ) 和蛤蚌毒素(saxitoxin ) 敏感, 这暗

示Na +内流可能通过Na +通道。最近R oberts

和T ester [29]发现, 玉米根皮层细胞中存在一种Na +可渗透通道, 调节低亲和Na +吸收, 这一通道受Ca 2+抑制。以往人们认为Ca 2+之所以能缓解盐胁迫对植物伤害的原因之一是它可维持膜的完整性和功能, 从而降低膜对Na +的被动吸收。R oberts 和T ester [29]的试验则间接表明,Ca 2+抑制Na +的吸收是由于它抑制了Na +通道活性。遗憾的是, 目前对植物细胞Na +通道的认识只是一种推测, 套用的是动物上的研究方法, 至今还没有克隆出编码植物Na +通道的基因。值得欣喜的是, 最近利用分子生物学手段, 对Ca 2+信使系统调节Na +/K +。, Na +超, +K +吸收。增加培养基中的2水平能部分抑制sos 3植株对Na +的超敏感作用, 同时完全逆转K +吸收的抑制作用。这一结果提示SOS 3基因的产物可能是盐胁迫下Ca 2+作用途径中的重要组成部分。测序分析表明,S OS3蛋白可能含有3个Ca 2+结合位点, sos 3突变体由于缺失一个高度保守的区域而不能完成Ca 2+与第2个EF 手形Ca 2+结合位点的结合。通过测序比较发现, SOS 3基因产物与钙调磷酸酶(calcineurin ) B

和运输是盐胁迫信号转导的主要结果之一, 也是植物能否适应盐胁迫的重要方面。植物细胞和组织内的Na +/K +比已被作为一个公认的耐盐指标, 但Na +的吸收机理一直不清楚。早在1967年,Rains 和E pstein [24]采用示踪流(tracer flux ) 技术发现, 植物体内存在低亲和及高亲和Na +吸收系统。T yerman 等[25]认为, 这两种Na +吸收系统的启动依赖于外界Na +浓度。当外界Na +浓度小于2mm ol ・L -1时, 高亲和系统起主要作用, 大于2mm ol ・L -1时则低亲和系统起主要作用。最, Schroeder [26]cDNA (HKT 1) , 2Na 共转运功能。低Na +浓度时, K +和Na +的吸收相互促进; 高Na +浓度时, 则HK T 1调节的高亲和K +吸收被抑制, 而低亲和的Na +吸收启动。分析核苷酸和氨基酸序列的结果表明,HK T 1蛋白可能由10～12个跨膜区域构成。当第6个跨膜区域中第240位的丙氨酸突变为缬氨酸, 同时第247位的亮氨酸突变为苯丙氨酸时, Na +对K +吸收的抑制作用降低。这提示第6跨膜区域是Na +、K +竞争结合区域[26]。Na +、K +共转运现象在一些轮藻植物中也得

亚基(它具有4个EF 手形的Ca 2+结合位点)

和动物神经Ca 2+传感蛋白(calcium sens ors ) 很相似, 氨基酸序列分别有49%～51%和49%～50%的相似性(similarity ) 。盐胁迫下, 酵母细胞中的钙调磷酸酶能启动由低亲和向高亲和K +吸收系统的转换, 从而提高K +2Na +选择吸收。而位于动物脑和光受体细胞中的Ca 2+传感蛋白, 则主要起激活蛋白磷酸酶或抑制蛋白激酶的作用。由此, Liu 和Zhu [30]推断, 植物细胞内S OS3蛋白应答Ca 2+

到验证, 但在大麦和小麦等陆生植物中尚未得到证实[27]。并且, 目前对HK T 1的主要生理功能是Na +2K +共转运, H +2K +共转运, 还是其它转运系统, 尚有争议。另一种观点认为低亲和Na +吸收系统可能是质膜上的Na +通道。Allen 等[28]发现, 随着小麦膜微囊电位逐渐变负,Na +的内流增加。这种Na +内流对动物细胞Na +通道抑制剂河豚毒素

信号的机制可能是激活蛋白磷酸酶或抑制蛋白激酶(或者两个过程同时进行) , 进而调节

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K +和Na +转运系统。E pstein [31]评价这一研

究的意义时指出, 这一结果为Ca 2+在调节植

物细胞K +2Na +选择吸收中有重要作用的看法提供了分子基础上的依据, 并对推动培育耐盐作物具有潜在作用。

需要指出的是,S OS3蛋白只有在离子胁迫下表达, 渗透胁迫不能诱导其产生[30]。但这并不排除钙信使系统以其它方式参与植物渗透调节的可能性。一个典型的例子是钙信使系统参与叶片气孔的开闭运动。干旱和盐胁迫下植物叶片中积累ABA , 以致气孔关闭, 水分散失降低, 而胞质Ca 2+水平的提高是保卫细胞应答ABA 的最初事件之一[4]。胞质中Ca 2+水平提高时, 质膜上K +向内通道活性大大降低, 进入细胞内的K +减少。这种调节是通过C DPK 使K +向内通道(K AT 1) 蛋白磷酸化实现的[32]。另一方面, 随着胞质Ca 2+水平的提高, 液泡膜上的K +和Cl -活, K +和Cl -遂流入胞质, 其中2Cl -]期间, , 有90%以上来自液泡[4]Ca 2+水平提高也能使质膜阴离子通道激活, 因而Cl -和苹果酸等外流, 气孔关闭[32]。21312　C a 2+调节质子泵　植物具有一系列控制胞质Na +水平的机制。除了上述提到的控制Na +进入细胞外, 还能通过液泡膜上Na +/H +逆向运输体(antiporter ) 将Na +泵入液泡内[34], 通过质膜Na +/H +逆向运输体将Na +泵到细胞外。在海藻(Heterosigma akashi 2

wo ) 中, 还可以通过质膜Na 2ATPase 将Na 泵到胞外[35]。质膜和液泡膜上的H +2ATPase 水解ATP , 在质膜和液泡膜两侧产生电化学势梯度, 为离子和其它溶质的运输提供驱动力。因此H +2ATPase 能在调节离子运输, 控制体内离子平衡中起重要作用。Niu [36]等利用编码H +2ATPase 的同源cDNA 作探针揭示, 盐生植物滨藜和非盐生植物烟草完全展开叶和根的细胞质膜H +2ATPase 基因在NaCl

诱导下迅速表达, 前者的基因表达能力比后者强, 显示H +2ATPase 是植物抗盐能力的决定因素之一。盐胁迫初期, 液泡膜H +2AT 2Pase 基因表达也增强。与质膜H +2ATPase 不同的是, 幼叶H +2ATPase 3种亚基(a ,b ,c ) 增加2倍, 但老叶的H +2ATPase 中只有c 亚基略有改变[37]。这种现象启示我们, 质膜和液泡膜H +2ATPase 对盐胁迫的反应机理不同。

邱全胜等[38]在研究跨膜Ca 2+梯度对大豆下胚轴质膜H +2ATPase 活力的影响时发现, 随着跨膜Ca 2+梯度的减少, 质子转运活力明显减小,ATP 水解受到的影响却很小, 这提示跨膜Ca 2+梯度调节H +2ATPase 水解ATP 与转运质子的偶联。随着胞内Ca 2+水平的提高, 蚕豆保卫细胞子泵活性受抑]。, H +2C 末身制区域(autoin 2) 和3个潜在的受C DPK 调节的, 但磷酸化调节H +2ATPase 的机理尚不明了。

有关钙对液泡膜质子泵作用的研究甚少。Rea [40]总结这方面的工作时提出, 当Ca 2+浓度达μm ol ・L -1时即抑制H +2PPase 活性(抑制活性50%时的Ca 2+浓度为2～4μL -1) ; 浓度大于100μm ol ・m ol ・L -1时, 对H +2ATPase 产生抑制作用。但在较长时间的盐胁

迫下, 钙的作用并不完全如此。C olmer 等[41]发现, 盐胁迫下高粱根尖跨液泡膜质子梯度(ΔpH ) 降低, 认为原因有二:(1) 盐胁迫下液泡膜通过Na +/H +逆向运输在液泡内积累Na +,H +逆向运输到细胞质中; (2) 细胞质中Na +的增加直接抑制液泡膜H +2PPase 活性,

使进入液泡的质子减少。外源Ca 2+对ΔpH 的作用也与上面两个原因有关。一方面, 减少了细胞对Na +的吸收, 细胞质中Na +减少, 液泡膜上Na +/H +逆向运输降低; 另一方面, 降低了Na +对H +2PPase 的抑制作用, 泵入液泡内的H +增加, ΔpH 增大。我们[42]以前的结果也表明, Ca 2+能提高盐胁迫下(200

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mm ol ・L -1, 9d ) 质膜和液泡膜H +2ATPase 活

性, 其原因可能与其能维持膜稳定性有关。

因此, 盐胁迫下钙的作用是复杂的。

综上所述, 我们提出Ca 2+介导的盐胁迫信号转导的可能模式:盐胁迫促使ABA 水平提高, 激活G 蛋白和InsP 3系统, 开启Ca 2+通道, 胞质Ca 2+水平随之提高。其结果之一是激活C DPK s , 使受C DPK s 调控的底物发生蛋白磷酸化。磷酸化可以在基因表达水平上起作用(如C DPK 调节K AT 1基因转录为蛋白) , 也可能通过蛋白化学修饰调节其活性, 从而改变膜上的通道或泵活性, 影响胞内离子平衡, 使植物适应盐胁迫。3　结束语

　　植物细胞内Ca 2+水平改变可以转导盐胁迫信号, 这种Ca 2+水平的改变依赖于Ca 2+通道及Ca 2+泵的变化。虽然Ca 2+泵和Ca 2+通道已被充分鉴定, 并且已对盐胁迫与Ca 泵的关系作了初步研究[16], , Ca 2+泵和Ca 2+2+。特别是胞外Ca 2+对胞质Ca 2+水平瞬间升高的贡献如何, 尚不清楚。Sun 等[43]发现, 植物细胞外的钙调素在花粉萌发和花粉管伸长过程中起启动作用。胞外钙调素是否参与盐胁迫信号的转导尚待揭示。K night 等[11]指出, 胞质Ca 2+变化的来源依赖于逆境类型。若质膜Ca 2+通道阻塞, 则冷驯化诱导的抗寒基因的表达即完全受抑制。上面已提及, 质膜上存在三类Ca 2+通道, 研究盐胁迫下这些通道的改变及其调节机制(如G 蛋白对Ca 2+通道的调节) 是深入了解Ca 2+转导盐胁迫信号的基础。另外,Na +、Cl -等通道基因的克隆及其特性鉴定, 也是今后探索Ca 2+在耐盐性中作用的必经之路。

Ca 2+结合蛋白和调节蛋白在Ca 2+转导信号至最终生理反应过程中起中介作用。一些Ca 2+结合(调节) 蛋白已被鉴定(如CaM , C DPK s ) , 但其它更多的下游蛋白(即受Ca 2+

结合或调节蛋白调控的蛋白) 尚待鉴定。如Ca 2+信使系统是否参与调节M r 26000的盐胁迫蛋白的合成, 尚不清楚。在基因水平上, 从下面两方面开展研究, 将能有效地揭示Ca 2+信使系统在转导盐胁迫信号中的作用。(1) 已查明的在耐盐性中起作用的基因诱导、表达与Ca 2+信使系统关系的研究。将从大肠杆菌中分离出来的12磷酸甘露醇脱氢酶基因(mtl D ) 和62磷酸山梨醇脱氢酶基因(gut D ) 转移到烟草中, 甘露醇和山梨醇含量明显增加, 耐盐性也同步增强[44,45]。甘露醇和山梨醇在植物耐盐性中的渗透调节作用早已被证实, 如果能揭示Ca 2+信使系统对其合成酶基因诱导、表达的作用, Ca 2+(2) 现已发现的2+。从Ca 2+调节的基(如K AT 1) , 有的与。如果能选择具有这两类生理功能的基因, 研究它们与耐盐性的关系, 则将有助于阐明Ca 2+信使系统、基因表达和植物耐盐性三者之间的关系。

除了Ca 2+以外, 胞内pH 、cAMP 、活性氧等也逐渐被认为具有第二信使的功能。研究盐胁迫下Ca 2+与它们之间的关系, 也将能更全面地了解Ca 2+在转导盐胁迫信号中的作用。

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植物原生质膜的糖转运蛋白曹仪植(兰州大学生物系, 杨素铀(, 730070)

Suger Transporters of Plant Plasma Membranes

C AO Y i 2Zhi (Department o f Biology , Lanzhou Univer sity , Lanzhou 730000)

Y ANG Su 2Y ou (Department o f Biology , Northwest Normal Univer sity , Lanzhou 730070)

　　提要　高等植物光合细胞同化的糖类由质外体途径穿过原生质膜转运时, 利用H 2ATPase 形成的

合成蔗糖等有机同化物。然后, 同化的碳在非光合器官、发育着的组织或贮藏器官之间

进行分配。

叶子对同化物的贮藏能力是有限的。除了满足自身对同化物的需求外, 大部分同化物转运至维管组织的筛管分子(sieve ele 2ment ) , 进而经长距离运输, 再从筛管分子进入作为“库”的细胞中去。

一般认为, 光合同化物进出韧皮部筛管分子是以两种不同模式转运的:一种称为共

质子电化学势差促进糖逆电化学势进行共转运是由糖转运蛋白介导的。文中对近年来植物原生质膜单糖和蔗糖转运蛋白的克隆、鉴定及特性, 糖转运蛋白的组织定位和表达及其与光合同化物运输和分配的关系等方面的研究进展作了介绍。　　关键词　原生质膜　糖　转运蛋白

　　把植物看成自养性生物是从其整体植株的角度来说的, 但其不同的组织和器官, 各有不同的分工。有些器官作为合成有机同化物的“源”, 有些器官接受同化物成为“库”。高等植物通过叶片吸收日光能, 固定二氧化碳,

收稿　1998208203　　　　修定　1999206215　1　甘肃省自然科学基金资助项目。